Вторичные поражения желудка в практике врача-терапевта
Г.Д. Фадеенко, Э.Ю. Фролова-Романюк
В настоящее время в клинике внутренних болезней чрезвычайно актуальна проблема синтропий. В основе синтропий, или закономерно частых сочетаний определенных болезней, удается выявить общность или близость их этиологических и патогенетических факторов.
По мнению ряда авторов, вторичные поражения желудка чаще всего являются патогенетическими параллельными синтропиями со взаимным отягощением. Наиболее изученными вторичными поражениями желудка являются симптоматические язвы, которые иногда весьма трудно дифференцировать с язвенной болезнью, ассоциированной с Helicobacter pylori (Hp) (Водолагин В.Д., 2000; Крылов А.А., 2000).
Hp-отрицательные язвы двенадцатиперстной кишки (ДПК) встречаются в 20-30% случаев. Причинами их возникновения являются: синдром Золингера-Эллисона (гастринома), прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ), цирроз печени, почечная недостаточность, болезнь Крона, целиакия, лимфома, заболевания и травмы центральной нервной системы с поражением задней черепной ямки (язвы Кушинга), гиперкальциемия, пенетрация рака поджелудочной железы, системный мастоцитоз, амилоидоз 4-го типа, пахидермопериостоз, полицитемия, ВИЧ-инфекция.
Нр-отрицательные язвы желудка встречаются в 40-50% случаев и могут развиваться при: приеме НПВП, аденокарциноме желудка, пенетрации опухолей соседних органов, саркоме, лейомиоме, сахарном диабете, болезни Крона, лимфоме, сифилисе, туберкулезе, ВИЧ-инфекции.
Для симптоматических гастродуоденальных язв характерны своеобразие клинического течения, высокий процент угрожающих жизни осложнений (перфорации, кровотечения), трудность диагностики, что заставляет выделять их обособленно (Borch K., 2001; Pahar A. et al., 2001).
В литературе традиционно рассматривают 4 группы симптоматических язв: стрессовые, лекарственные, при сопутствующих заболеваниях внутренних органов, эндокринные (Краткое руководство по гастроэнтерологии/ Под ред. В.Т.Ивашкина и др., 2001; Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения/ Под ред. В.Т.Ивашкина, 2003).
Вторичные поражения желудка, безусловно, не ограничиваются эрозиями и язвами, к ним относится вторичный (эндогенный) хронический гастрит, нарушения моторной функции желудка. При проведении дифференциальной диагностики хронического гастрита необходимо установить, является ли он у конкретного больного основным заболеванием или же только сопутствует другому патологическому процессу.
Вторичные заболевания желудка распространены довольно широко, но, к сожалению, редко диагностируются. По данным ряда исследователей, лишь у 40% больных с острыми эрозиями и язвами желудка эти проявления были единственным или основным диагнозом, а в 60% случаев имелось сочетание их с другими заболеваниями, что дает возможность предположить их симптоматический характер (Водолагин В.Д., 2000; Pahar A. et al., 2001; Васильев Ю.В., 2004).
Симптоматические поражения желудка при заболеваниях легких
Частота развития симптоматических гастродуоденальных язв у больных ХНЗЛ колеблется, по данным различных авторов, от 2,6 до 30%. Симптоматические гастродуоденальные язвы при легочной патологии встречаются у больных достаточно зрелого возраста без длительного “желудочного” анамнеза и со значительной длительностью основного заболевания. Они характеризуются атипичностью клинической картины, развитием внезапных тяжелых осложнений. Отмечено, что гастродуоденальные язвы особенно часто развиваются в терминальной стадии ХНЗЛ на фоне прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.
Патогенез симптоматических поражений желудка при ХНЗЛ очень сложен и недостаточно изучен. В последнее время было установлено, что гиперкапния вызывает спазм артерий подслизистого слоя стенки желудка, что, безусловно, приводит к ишемии и гипоксии слизистой его оболочки (СОЖ). Воздействие гиперкапнии на микроциркуляторное русло и эффекты гипоксии схожи и тесно переплетаются между собой. Гиперкапния сама по себе определяет развитие нескольких факторов: накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена (ацидоз), появление вазоактивных метаболитов, действующих в основном как вазодилататоры, и веществ типа тканевых медиаторов, снижение тонуса гладкомышечных клеток в стенках резистивных сосудов и увеличение проницаемости обменных микрососудов (капилляров). Доказано, что гиперкапнии принадлежит первичная, пусковая роль в нарушении регуляции сосудистого тонуса стенки желудка.
В таблице предложены объективные критерии, позволяющие разграничить язвенную болезнь и симптоматические гастродуоденальные язвы на фоне ХНЗЛ. легочная патология гастродуоденальная язва
Лечение ХНЗЛ должно проводиться с учетом возможных вторичных поражений желудка. Питание больных с выраженной дыхательной недостаточностью (2-3-й степени) по качеству приготовления пищи, составу блюд должно соответствовать столу №1, но количество углеводов должно быть ограничено. Необходимо учитывать, что углеводная нагрузка при гиперкапнии может привести к декомпенсации дыхательного ацидоза. Поэтому рекомендуется гипокалорийная диета (600 ккал/сут) с ограничением углеводов (30 г углеводов, 35 г жиров, 35 г белков) в течение 2-8 недель. Диетическое лечение при хронической гиперкапнии оказывается в некоторых случаях более эффективным, чем длительная оксигенотерапия.
С целью профилактики поражений желудка больным с ХНЗЛ при выраженной дыхательной недостаточности целесообразно назначать лекарственные средства, улучшающие кровоток в СОЖ (солкосерил, эуфиллин) наряду с антисекреторными препаратами. Для купирования бронхообструктивного синдрома у таких пациентов более предпочтительным является ингаляционное применение глюкокортикостероидов, чем их системный прием. Безусловно, повреждения СОЖ могут возникнуть за счет побочного действия лекарственных средств, применяемых для лечения ХНЗЛ. К ним относятся производные метилксантина, адреностимуляторы, системные глюкокортикостероиды. Теофиллин и его аналоги способствуют развитию гастростаза и снижению тонуса сфинктера пищевода, адреномиметики усиливают тканевую гипоксию слизистой оболочки желудка и кишечника.
Широко известно ульцерогенное действие системных глюкокортикостероидов. Так, на фоне их применения при бронхиальной астме увеличивается частота и выраженность таких заболеваний, как эзофагит, хронический гастрит, симптоматические язвы, дуоденит. В связи с этим применение глюкокортикостероидов и бронхолитиков у легочных больных с патологией желудка должно быть жестко регламентировано с обязательным назначением мер коррекции.
Симптоматические поражения желудка при заболеваниях сердечно-сосудистой системы
Изучение патологических состояний желудка при заболеваниях сердечно-сосудистой системы имеет давнюю историю. Еще В.П.Образцов и Н.Д.Стражеско (1909) описали “гастралгический” вариант инфаркта миокарда. Нередко при инфаркте миокарда возникают эрозии, язвы желудка и ДПК с кровотечениями, парезы желудка и кишечника, панкреонекрозы, тромбоэмболии сосудов кишечника, приводящие в ряде случаев к летальному исходу.
В.Х. Василенко, М.Ю. Меликова в 1959 году ввели понятие “желудочно-кишечный (абдоминальный) синдром при инфаркте миокарда”. Р.А. Гуревич, А.А. Крылов, Я.С. Циммерман выделили в абдоминальном синдроме несколько клинико-патогенетических вариантов, связанных с патологией желудка.
1. Раздраженный желудок, характеризующийся изжогой, схваткообразной (язвенноподобной) болью в надчревной области, гиперсекрецией, гипердискинетическим типом моторики. Этот вариант в первые дни инфаркта миокарда выявлен у 10,2% больных.
2. Гипо- или атония желудка обнаружена у 15,1% больных. Для этого варианта характерны тошнота, отрыжка воздухом, вздутие живота, гипосекреция, гипоацидность, гипокинетический тип моторики желудка, замедление эвакуации желудочного содержимого.
3. В 5,1% случаев нарушения желудка характеризовались моторно-эвакуаторной диссоциацией, связанной с пилороспазмом. При этом варианте наблюдается гипердискинез в сочетании с замедленной эвакуацией желудочного содержимого. Выраженность абдоминального синдрома коррелирует с осложнениями инфаркта миокарда - застойной левожелудочковой недостаточностью и кардиогенным шоком.
У больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) в сочетании с гастродуоденальными язвами выявлено атипичное течение язв, что позволяет предположить их симптоматический характер. Наиболее часто (в 52-56% случаев) язвы локализуется на малой кривизне и в пилорическом отделе желудка. Язвы в 3,5 раза чаще обнаруживаются у мужчин, чем у женщин. Отмечается безболевое течение гастродуоденальных язв, а у 51-54% больных они манифестировали желудочными кровотечениями. Гистологическая картина биопсийного материала СОЖ у лиц с ИБС свидетельствовала о преобладании дистрофических изменений. Встречающиеся в СОЖ кровеносные сосуды были расширены, сосудистая стенка утолщена за счет гомогенного вещества, эпителий уплотнен. Нр выявлен лишь у 10% больных с сочетанием ИБС и язв желудка (Звенигородская Л.А., Потапова Б.В., 1998; Pahar A. et al., 2001; Смирнова Л.Е., 2003; Терещенко С.Н., Жиров И.В., 2004).
Основную роль в возникновении язв при ИБС играют следующие факторы: нарушение микроциркуляции СОЖ, снижение скорости кровотока в сосудах стенки желудка, повышение показателей свертывающей системы крови, дислипидемия. Хорошо известно, что при артериальной гипертензии и эрозивно-язвенных поражениях гастродуоденальной зоны выявляются общие патогенетические и этиологические факторы, отражающие синтропию данного сочетания. По данным ряда авторов, язвенная болезнь желудка сочетается с гипертонической болезнью в 70% случаев. В патогенезе данной синтропии имеют значение системные сосудистые нарушения на уровне артериол, снижение гипотензивной функции непарных органов брюшной полости (желудка и кишечника).
Получены данные, что ингибиторы АПФ улучшают моторно-эвакуаторную функцию желудка, ускоряют рубцевание язв. По мнению ряда исследователей, целесообразно использовать в лечении подобных больных комбинацию препаратов, включающую в себя антагонисты кальция (блокируя кальциевые каналы на мембране обкладочных клеток, они приводят к снижению продукции ионов водорода) и ингибиторы АПФ.
Поражение желудка при алкоголизме
Некоторые исследователи рассматривают поражение желудка при алкоголизме как органное проявление алкогольной болезни, признак системной алкогольной висцеропатии. Однако большинство авторов считают хронический алкогольный гастрит обособленным заболеванием, имеющим ряд морфологических, функциональных и клинических особенностей. Механизмы повреждающего действия алкоголя на желудок разнообразны, и все же первостепенное значение в развитии поражений СОЖ при остром воздействии алкоголя имеют нарушения микроциркуляции и проницаемости. Отмечаются развитие дегенерации и десквамация поверхностного эпителия, отек СОЖ, нейтрофильная инфильтрация и интерстициальные геморрагии (Краткое руководство по гастроэнтерологии/ Под ред. В.Т.Ивашкина и др., 2001; Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения/ Под ред. В.Т.Ивашкина, 2003).
Эндоскопические наблюдения свидетельствуют, что острые эрозивно-геморрагические алкогольные поражения СОЖ локализуются в кислотопродуцирующей части желудка. Нарушается моторика, главным образом -- функция пилорического жома, что сказывается на эвакуаторной функции желудка. Остро возникшие эрозии СОЖ могут быть причиной кровавой рвоты. В свою очередь, рвота после приема алкоголя может быть причиной синдрома Мэлори-Вейса (линейных разрывов слизистой оболочки кардиального отдела желудка), проявляющегося желудочно-кишечным кровотечением.
При исследовании биоптатов у больных алкоголизмом обнаруживают изменения, характерные для хронического гастрита (ХГ). Встречаются все морфологические формы ХГ: поверхностный, интерстициальный (с поражением желез без атрофии), атрофический, атрофический с явлениями перестройки желез по пилорическому или кишечному типу и атрофически-гиперпластический. Вместе с тем, при хроническом алкогольном гастрите существуют специфические особенности:
· поражение СОЖ начинается с более глубоких слоев;
· в начальных стадиях заболевания увеличивается количество добавочных клеток и происходит “ослизнение” главных клеток;
· рано нарушается проницаемость сосудов: встречаются частые кровоизлияния и отек поверхностных участков СОЖ.
Безусловно, в развитии эрозивно-язвенных поражений СОЖ при алкоголизме важную роль играет кислотно-пептический фактор. Алкоголь в концентрации 1,4-4% умеренно стимулирует секрецию соляной кислоты, а при концентрации от 5 до 40% - ингибирует ее. Пиво, белое и красное вино в отличие от водки и коньяка являются сильными стимуляторами желудочной секреции и инкреции гастрина. При алкогольном хроническом гастрите базальная секреция соляной кислоты остается сохраненной достаточно долго, и только у больных, страдающих алкоголизмом 10 лет и более, отмечено снижение кислотной продукции в 2 раза по сравнению со здоровыми людьми.
Клиническое своеобразие алкогольного ХГ заключается в слабой выраженности болевого синдрома, высокой доле диспепсических проявлений, в 100% наличии астенического синдрома.
На начальных этапах хроническая алкогольная интоксикация проявляется увеличением образования соляной кислоты, пепсиногена и гастромукопротеидов, усилением моторики желудка на фоне поверхностного поражения СОЖ, повышения парасимпатического тонуса, абсолютной гипергастринемии и микроциркуляторных расстройств. В этот период выражен синдром диспепсии в виде изжоги и боли в надчревной области (Логинов А.С. и соавт., 2000).