В дальнейшем формируется клиническая картина атрофического гастрита с умеренным нарушением секреторной и двигательной функции желудка, ослаблением парасимпатических влияний, усиливаются расстройства микроциркуляции. Мучительная повторная утренняя рвота, обычно скудным содержимым, слизью, не приносящая облегчение больному, - наиболее частый симптом алкогольного гастрита. Для алкоголизма вообще характерны исчезновение рвотного рефлекса на прием больших, зачастую токсических доз алкоголя, и в то же время появление утренней рвоты натощак. Утренняя рвота обычно сочетается с тупой болью в надчревной области, чувством распирания в ней, отрыжкой, неприятным вкусом во рту. Болевая симптоматика при алкогольном гастрите редко выступает на первый план среди разнообразных жалоб больного на диспепсические расстройства. Довольно типично для этих больных отсутствие аппетита, особенно утренняя анорексия, при довольно сильной жажде. При осмотре обращают на себя внимание изменения слизистой оболочки языка: обычно язык суховат, обложен грязным, серовато-коричневым налетом. При пальпации живот нередко умеренно болезненный в надчревной области.
В дальнейшем развивается тяжелый атрофический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью. Характерны усиление желудочной диспепсии после очередного алкогольного эксцесса и снижение ее выраженности после новой дозы спиртного.
Нарушение пищеварительной функции желудка в этот период обычно сопровождается расстройством стула, чаще - диареей в период запоя и после него, реже -- запорами, иногда -- чередованием диареи и запоров. Расстройства стула, кроме того, связаны с развивающимся обычно у этих больных нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
Лечение алкогольного ХГ малоэффективно при продолжающемся приеме алкоголя. Необходимым условием является отказ от алкоголя. Принципы терапии алкогольного ХГ полностью соответствуют принципам лечения хронического атрофического гастрита с пониженной секреторной функцией. Необходимо учитывать наличие хеликобактерной инфекции, а также состояние других органов пищеварительной системы.
Поражения желудка при коллагенозах
Необходимо отметить, что изменения желудка при коллагенозах менее изучены, чем патология других органов пищеварения. При ревматоидном артрите, системной красной волчанке поражения желудка в основном рассматриваются в рамках побочного действия кортикостероидов и НПВП-гастропатий вследствие приема НПВП.
Наиболее ярко выражены поражения верхних отделов пищевого канала при системной склеродермии. При этом заболевании наблюдается разрастание фиброзноизмененной соединительной ткани с замещением ею атрофированных гладких мышц мышечной оболочки пищевода, желудка, ДПК, а также гиперплазия эпителия СОЖ.
Наиболее частой жалобой в начале заболевания является дисфагия при приеме сухой и твердой пищи и в горизонтальном положении. В дальнейшем дисфагия проявляется уже при приеме полужидкой пищи и воды. Также больных часто беспокоят отрыжка и срыгивание, что связано с недостаточностью кардиального сфинктера. Недостаточность кардии сопровождается рефлюксом желудочного содержимого в пищевод и ведет к развитию эзофагита. Постепенно развивается клиническая картина гастроэзофагорефлюксной болезни (ГЭРБ). У больных может возникнуть пептическая язва и в дальнейшем сформироваться стриктура пищевода. При этом резко меняется клиническая картина: уменьшается или даже исчезает изжога, дисфагия возникает в любом положении больного, при приеме любой пищи, носит прогрессирующий характер, вплоть до невозможности проглотить даже воду. После еды появляется давящая боль за грудиной, сопровождающаяся рвотой. Больные резко теряют массу тела. При вовлечении в склеродермический процесс желудка больные предъявляют жалобы на чувство тяжести и боль в надчревной области, возникающую обычно после еды, тошноту.
Наибольшее диагностическое значение для оценки состояния пищевода и желудка при системной склеродермии имеют рентгенологическое исследование и эзофагогастродуоденоскопия. У больных системной склеродермией чаще всего определяются следующие рентгенологические симптомы поражения пищевода и желудка: замедление продвижения контрастного вещества по пищеводу, отсутствие формирования эпифренальной ампулы, рентгенологическая картина в виде воздушно-бариевого столба, замедление скорости опорожнения пищевода (особенно выраженное в горизонтальном положении больных), недостаточность кардии, признаки рефлюкс-эзофагита, стриктуры пищевода, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, снижение тонуса и перистальтической активности желудка и замедление его опорожнения.
Лечение сводится к лечению системной склеродермии как основного заболевания и профилактики гастропатий вследствие приема НПВП. При ГЭРБ назначаются невсасывающиеся антациды, ингибиторы протоновой помпы, прокинетики (мотилиум). При развитии стриктуры пищевода необходимо проводить бужирование.
При дерматомиозите поражения пищевода и желудка встречаются также нередко. Характерны нарастающая дисфагия вследствие поражения мышц глоточного кольца и верхнего отдела пищевода, отсутствие аппетита, боль в надчревной области. Тяжелая прогрессирующая дисфагия, когда твердая пища срыгивается, а жидкая выливается через нос, представляет собой непосредственную угрозу жизни больного. В некоторых случаях при дерматомиозите отмечаются желудочно-кишечные кровотечения в результате васкулита и некроза СОЖ или образования “стероидных” язв при терапии большими дозами кортикостероидов и цитостатиков. Описаны случаи перфорации стенки желудка при дерматомиозите, чаще происходящие в детском возрасте. Практически у всех пациентов (в 98% случаев) с дерматомиозитом обнаруживают злокачественное новообразование в желудке или в толстой кишке (Васильев Ю.В., 2004).
Основным клиническим проявлением поражения пищевода при болезни Шегрена. так же, как и при других коллагенозах, является дисфагия, которая наблюдается у 2/3 больных и характеризуется невозможностью употребления сухой пищи без воды. Причиной дисфагии считают ксеростомию, развивающуюся при этом заболевании уже на ранних его этапах. Вместе с тем у 30-40% больных в механизме развития дисфагии определенное значение может иметь нарушение двигательной активности и тонуса пищевода.
Вовлечение в патологический процесс желудка при болезни Шегрена является проявлением генерализованного поражения экзокринных желез и характеризуется развитием ХГ аутоиммунной природы.
При изучении секреторной функции желудка выявляется снижение всех показателей. Снижение базальной и максимальной кислотной продукции наблюдается у 80 и 98% пациентов соответственно (Гребенев А.Л., Шептулин А.А., 2001; Васильев Ю.В., 2004). Наряду с угнетением кислотообразования снижается пептическая активность желудочного сока. Выраженность секреторных нарушений желудка тесно коррелирует с тяжестью поражения слюнных желез. ХГ при болезни Шегрена, наряду с нарушением ферментной и кислотной продукции, характеризуется снижением образования слизи. Отмечено, что лечение основного заболевания тормозит развитие патологического процесса в СОЖ.
Таким образом, мы хотим еще раз подчеркнуть значимость рассматриваемой проблемы, поскольку, к сожалению, в настоящее время большинство врачей наличие любого эрозивно-язвенного поражения гастродуоденальной зоны расценивает как ассоциированное с Нр и назначает эрадикационую терапию, что, безусловно, является неоправданным при вторичных поражениях желудка. Кроме того, симптоматические поражения желудка могут вуалировать симптоматику основного заболевания и тем самым приводить к серьезным диагностическим ошибкам.
Список рекомендованной литературы находится в редакции.
1. Фадеенко Г.Д., Фролова-Романюк Э.Ю.
2. Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, Харьков.
3. Журнал "Мистецтво Ликування". Украина. 2006, 8(34).
4. www.m-l.com.ua/?aid=885