Патофизиология эпифиза
Шишковидная железа (эпифиз) — небольшой (5—8 мм), конической формы вырост промежуточного мозга, соединённый ножкой со стенкой III желудочка. Паренхима органа состоит из пинеалоцитов и интерстициальных (глиальных) клеток. В интерстиции присутствуют отложения солей кальция, известные как мозговой песок. Орган снабжён многочисленными посттанглионарными нервными волокнами от верхнего шейного симпатического узла и содержит значительное количество серотонина (синтезируется преимущественно в дневные часы). Функция органа у человека изучена слабо, хотя железа у ряда позвоночных выполняет различные функции (например, у некоторых амфибий и рептилий эпифиз содержит фоторецепторные элементы — так называемым теменной глаз). Эпифиз у человека, скорее всего, звено реализации биологических ритмов, в том числе околосуточных.
Шишковидная железа, являясь органом внутренней секреции, принимает непосредственное участие в обменах фосфора, калия, кальция и магния. Принято полагать, что ее экстракт содержит антигипоталамический фактор, оказывающий тормозящее действие больше всего на гонадотропный, и меньше на соматотропный, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны.
Также он оказывает гормоноподобное действие, именно поэтому, любые нарушения в деятельности шишковидного тела неизбежно приводят к отклонениям в функционировании половой сферы человеческого организма.
Самым распространенным заболеванием, вызванным нарушением деятельности эпифиза, является ранняя макрогенитосомия – недуг, при котором наблюдается преждевременное половое и физическое развитие. Более того, достаточно часто данное заболевание сопровождается еще и явно выраженной умственной отсталостью ребенка. Причиной проявления макрогенитосомии в основном становятся опухоли эпифиза – тератома, саркома, киста, а также к таким изменениям нередко приводят инфекционные гранулемы.
Заболевание развивается очень медленно, больные становятся сонными и вялыми, у них появляется апатия, наблюдается чрезмерно возбудимое состояние. Они обычно имеют такие физиологические особенности: низкий рост, короткие конечности, хорошо развитые мышцы. У мальчиков преждевременно возникает сперматогенез, наблюдается увеличение полового члена и яичек, у девочек – преждевременные менструации.
Страдает и нервная система – происходят некоторые патологические изменения, повышается внутричерепное давление, в результате чего возникают сильные головные боли, преимущественно в затылочной части, часто с головокружениями и рвотой.
Распространенным заболеванием шишковидной железы также считается киста шишковидной железы, причинами которой могут быть такие факторы как закупорка выводящего протока, из-за чего ухудшается кровоток из органа, и наличие паразита – эхинококка.
Патофизиология тимуса
Из эпителиальных клеток стромы вилочковой железы выделено несколько групп полипептидов, демонстрирующих in vitro и в некоторых случаях in vivo самые различные гормональные влияния, в первую очередь на созревание и диффе-ренцировку Т-лимфоцитов.
Тимус (вилочковая железа) — лимфоидный орган человека и многих видов животных, в котором происходит созревание, дифференцировка и иммунологическое «обучение» T-клеток иммунной системы. У человека тимус состоит из двух долей, расположенных в верхней части грудной клетки сразу за грудиной.
Изменение в онтогенезе. Размеры тимуса максимальны в детском возрасте, но после начала полового созревания тимус подвергается значительной атрофии и инволюции. Дополнительное уменьшение размеров тимуса происходит при старении организма, с чем отчасти связывают понижение иммунитета у пожилых и стариков.
Функции. Одной из важных функций тимуса является уничтожение (элиминация) аутоагрессивных клонов иммунокомпетентных клеток, то есть таких клональных популяций клеток, которые распознают как чужеродные антигены естественные антигены самого организма и нападают на здоровые клетки организма. Этот отбор происходит в норме внутри тимуса на ранних стадиях созревания Т-клеток, но, помимо того, тимус также фильтрует протекающие через него кровь и лимфу и уничтожает аутоагрессивные лимфоциты. При нарушении этой функции тимуса возникают аутоиммунные заболевания. Тимус производит также растворимые тимические (или тимусные) гормоны — тимопоэтины, регулирующие процессы роста, созревания и дифференцировки Т-клеток и функциональную активность зрелых клеток иммунной системы.
Секреция тимических гормонов и функция тимуса находится под регулирующим влиянием глюкокортикоидов — гормонов коры надпочечников, а также растворимых иммунных факторов — интерферонов, лимфокинов, интерлейкинов, секретируемых другими клетками иммунной системы. Глюкокортикоиды угнетают иммунитет, угнетают многие функции тимуса и приводят к его атрофии, но функция уничтожения аутоагрессивных клонов иммунокомпетентных клеток не только не страдает, но даже усиливается под влиянием глюкокортикоидов. В последнее время исследователи отмечают, что глюкокортикоиды могут разнообразным образом влиять на иммунный ответ при стрессе: угнетать его, стимулировать либо не оказывать заметного влияния.
Различают две основные формы патологических изменений эпифиза: гиперфункция (синдром Марбурга—Милку) и недостаточность эпифизарного мелатонина (синдром Пеллицци).
Синдром Марбурга—Милку[править | править вики-текст]
Синдром Ма́рбурга—Ми́лку — гиперпродукция эпифизарного мелатонина вследствие гиперплазии пинеоцитов или опухоли (пинеалома). Помимо эпифиза мелатонин вырабатывается в других органах, например, апудоцитами кишечника. Эпифизарный мелатонин является антагонистом ряда тропных гормонов гипофиза (липотропинов, тиреотропного гормона и гонадотропинов), поэтому при его избытке развиваются (1) ожирение (эпифизарное ожирение), (2) гипотиреоз и (3) гипогенитализм.
Синдром Пеллицци[править | править вики-текст]
Синдром Пелли́цци — гипофункция эпифиза. Отсутствие тормозящего влияния мелатонина на формирование половой системы проявляется в её преждевременном созревании (к концу первого десятилетия жизни, а в ряде случаев и раньше). Болеют преимущественно мальчики (андротропизм).
Причины повреждения элементов нервной системы могут быть экзогенными и эндогенными.
• Экзогенные причины могут иметь физическую, химическую, биологическую природу или быть психогенными (например, психотравмирующие ситуации, устрашающие образы, звуки, ощущения).
• Эндогенные факторы: нарушение циркуляции крови и ликвора в головном мозге, дисбаланс БАВ или их эффектов (гормонов, цитокинов, нейромедиаторов), гипоксия, чрезмерная активация СПОЛ, эндокринные заболевания, нарушение теплового и водноэлектролитного гомеостаза организма.
Факторы риска: интенсивность, длительность, частота и периодичность воздействия причинного фактора, а также состояние нервной системы (определяется её генетическими особенностями и предшествующими структурно-функциональными повреждениями) и гематоэнцефалического барьера (патологическая проницаемость) в момент действия патогенного агента.
ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ
Основными звеньями патогенеза большинства форм патологии нервной системы являются: повреждение нейронов, нарушение межнейронных взаимодействий, расстройство интегративной деятельности нервной системы.
Повреждение нейронов
Механизмы повреждения нейронов могут носить специфический и неспецифический характер.
Неспецифические механизмы подробно рассмотрены в главе 4 «Патология клетки». К ним относятся: нарушение энергетического обеспечения, апоптоз нейронов, расстройства биосинтеза белка, аутолиз компонентов нейронов, дисбаланс ионов и жидкости, повреждение мембран.
Специфические механизмы. Патогенетическую основу большинства форм нарушений нервной деятельности составляют раздельные или сочетанные расстройства специфических для нейрона процессов метаболизма различных нейромедиаторов. К специфическим механизмам повреждения нейронов относят следующие:
♦ расстройства синтеза нейромедиаторов;
♦ нарушения аксонного транспорта нейромедиаторов;
♦ расстройства секреции нейромедиатора;
♦ нарушения удаления нейромедиатора;
♦ расстройства взаимодействия нейромедиатора с его рецепторами. Нарушения межнейронных взаимодействий
Эти нарушения реализуются посредством следующих механизмов:
• Расстройства физико-химических процессов межклеточных взаимодействий (нарушения электрогенеза, расстройства восприятия возбуждения нейронами, нарушения аксонного транспорта).
• Расстройства форм функционального взаимодействия нейронов: нарушение соотношения жёстко детерминированной и стохастической (вероятностно-статистической) формы реагирования на воздействие.
Расстройства интегративной деятельности нервной системы подразумевают нарушение функционирования одного или нескольких звеньев нервной системы: афферентного, центрального и эфферентного. Это приводит к нарушениям деятельности функциональных и физиологических систем организма, а при тяжёлых поражениях - к их распаду.
Всё многообразие типовых форм расстройств функции нервной системы подразделяют по трём критериям:
• По изменению интенсивности влияний выделяют патологическое усиление и патологическое ослабление нейрогенных влияний на ткани и органы.
• По нарушению адекватности ответа нервной системы на раздражитель говорят о развитии фазовых состояний.
• По преимущественно нарушенному виду нервной деятельности выделяют расстройства движений, чувствительности, трофики тканеймишеней, а также нарушения ВНД.
|
Патологическое снижение нервных влияний
Патологическое ослабление нервного контроля на ткани и органы возникает при нарушениях центрального или эфферентного звеньев нервной системы.
Причины
• Органические повреждения центральной нервной системы.
♦ Механическая травма головного или спинного мозга, а также органных и тканевых нервных образований.
♦ Воспалительные процессы (например, энцефалит, менингит).
♦ Опухоли головного и спинного мозга или их оболочек.
♦ Дегенеративные процессы (например, при боковом амиотрофическом склерозе, при болезни Альцхаймера и др.).
♦ Нарушения кровообращения (ишемия, венозная гиперемия, стаз).
• Функциональные расстройства нервной деятельности:
♦ Снижение интенсивности возбудительного процесса (например, при наркозе).
♦ Гиперактивация ядер ЦНС, оказывающих тормозное влияние на другие структуры нервной системы.
• Нарушения в эфферентном звене системы нервного контроля:
♦ Травматическое прерывание (частичное или полное) проведения сигналов.
♦ Расстройства проведения импульсов по аксонам или аксонного транспорта.
♦ Расстройства восприятия нервных воздействий клетками-мишенями (например, в условиях гипоксии, дисбаланса ионов, изменения числа и аффинности рецепторов к нейромедиаторам).
Проявления . Возникающий при значительном снижении или выпадении нервного контроля комплекс метаболических, нейромедиаторных и структурно-функциональных изменений в постсинаптических нейронах, тканях и органах получил название «денервационный синдром».
Патологическое усиление нервных влияний Причины
Патологическое усиление нервных влияний на эффекторные структуры развивается вследствие первичного и вторичного чрезмерного повышения уровня или длительности возбуждения нейронов.
• Причины первичного чрезмерного возбуждения нейронов:
|
♦ Увеличение притока возбуждающей афферентации (например, при стрессе, болевом раздражении).
♦ Пролонгирование действия возбуждающих нейромедиаторов (например, при повышенном выделении нейромедиатора в синаптическую щель, снижении процессов его разрушения или удаления).
♦ Повышение чувствительности нейронов к возбуждающим сигналам (например, в результате увеличения содержания K+ в интерстиции).
• Причины вторичного чрезмерного повышения интенсивности или продолжительности возбуждения нейронов, уже находившихся в состоянии повышенной активности:
♦ Деафферентация нервных структур.
♦ Уменьшение секреции тормозных нейромедиаторов. Тормозные механизмы нервной системы весьма чувствительны к патогенным воздействиям. В связи с этим «феномен растормаживания» является одним из основных механизмов развития многих нарушений нервной деятельности.
Проявления . Гиперактивация нервных структур может привести к формированию «застойных очагов возбуждения». Их функционирование проявляется различными нейропатологическими синдромами (например, таламическим болевым синдромом, фантомными болями). Образование таких очагов (например, в центрах гипоталамуса) может приводить к выраженным расстройствам - артериальной гипертензии, полифагии, гиперсекреции желудка, аритмиям сердца и другим.
Фазовые состояния
Фазовые состояния - неадекватные по интенсивности или характеру («качеству») ответные реакции параметрам раздражителя и потребностям организма.
• Причины развития фазовых состояний:
♦ Генетически детерминированные патологические изменения в нервной системе.
♦ Приобретённые нарушения структуры и функции нервной системы (например, в условиях ишемии, роста опухолей, энцефалитов, интоксикаций).
• Последствия:
|
♦ Утрата нормальных межнейронных отношений, функциональных совокупностей нейронов или систем (функциональный распад нервной системы).
♦ Формирование патологических функциональных связей между нейронами («патологическая интеграция»), новых функциональных совокупностей нейронов и систем (образование «патологической системы»).
• Проявления. Выделяют следующие основные типы фазовых состояний:
♦ Уравнительное. Характеризуется одинаковыми ответами нервных структур на воздействия разной интенсивности.
♦ Средних раздражителей. Проявляется ответом только на раздражители средней интенсивности.
♦ Парадоксальное. Характеризуется слабой реакцией или её отсутствием на сильный раздражитель, сохранением или усилением реакции на слабые раздражители.
♦ Наркотическое. Проявляется последовательным выпадением реакций на слабые, а затем и на сильные раздражители.
♦ Тормозное. Характеризуется отсутствием реакции на любой раздражитель.
♦ Ультрапарадоксальное. Проявляется качественным изменением соотношения между характером раздражителя и вызываемой им реакцией. При этом состоянии негативные реакции развиваются в ответ на положительные раздражители и наоборот.
Нейрогенные расстройства движений
Нейрогенные расстройства движений характеризуются патологическими изменениями количества движений, их темпа и координации.
Выделяют следующие классы нейрогенных расстройств движения:
• Гипокинезии - ограничение объёма, количества и скорости произвольных движений.
• Гиперкинезии - увеличение объёма и количества непроизвольных движений.
• Гиподинамии - снижение двигательной активности и силы мышц.
• Атаксии - нарушение координации движений.
Гипокинезии
Ограничения объёма, количества и скорости произвольных движений классифицируют согласно нескольким критериям.
|
• В зависимости от выраженности двигательных нарушений выделяют парезы и параличи.
♦ Парез - уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений.
♦ Паралич (плегия) - полное отсутствие произвольных движений.
• В зависимости от распространённости (масштаба) расстройств движения выделяют различные варианты плегий или парезов.
♦ Моноплегия (-парез) - паралич или парез одной конечности.
♦ Параплегия (-парез) - паралич или парез обеих рук либо обеих ног.
♦ Гемиплегия (-парез) - паралич или парез одной половины тела.
♦ Триплегия (-парез) - паралич или парез трёх конечностей.
♦ Тетраплегия (-парез) - паралич или парез всех конечностей.
• В зависимости от изменения тонуса мышц различают спастические, ригидные и вялые формы гипокинезий.
♦ Спастические. Повышен тонус мышц, как правило, одной группы. Наблюдается при центральных параличах и парезах.
♦ Ригидные. Длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-антагонистов. Наблюдается при поражении экстрапирамидной системы.
♦ Вялые. Понижен тонус парализованных мышц. Развивается при периферических парезах и параличах.
• В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выделяют центральные, периферические, экстрапирамидные и миастенические формы гипокинезий.
♦ Центральные параличи и парезы обусловлены поражением пирамидных нейронов двигательного анализатора и их аксонов. Проявления: гиперрефлексия, мышечная гипертония, патологические рефлексы, клонусы, синкинезии.
♦ Периферические параличи и парезы обусловлены поражениями периферических мотонейронов и их аксонов. Проявления: мышечная гипотония, гипоили арефлексия, гипоили атрофия мышц.
♦ Экстрапирамидные параличи и парезы развиваются при поражении экстрапирамидной системы. Проявления: мышечная гипертония, ригидность мышц, постуральные рефлексы, каталепсия.
|
| 4969 |