38. Какие симптомы характеры для вторичной хронической надпочечниковой недостаточности?
1. Дегидратация
2. Меланодермия («бронзовая болезнь»)
3. Гипотензия
4. Гипогликемия
5. Адинамия и мышечная слабость
39. Где происходит синтез тиреокальцитонина?
1. В фолликулярных клетках щитовидной железы
2. В парафолликулярных клетках щитовидной железы
3. В аденогипофизе
4. В гипоталамусе
40. От чего зависит секреторная активность парафолликулярных клеток?
1. От концентрации ионов кальция Са2+ в крови
2. От тонуса симпатической нервной системы
3. От степени продукции тиреолиберина
4. От концентрации ТТГ в крови
41. Какое действие на организм оказывают тироксин и трийодтиронин?
1. Повышают основной обмен организма
2. Активируют гликолиз, усиливают распад гликогена
3. Активируют липолиз и окисление жиров
4. Увеличивают моторику кишечника
5. Снижают уровень холестерина в крови
42. К факторам риска развития гипертиреоза (базедовой болезни) относятся:
1. Потеря чувствительности тканей к гормонам щитовидной железы
2. Перенесение психических травм
3. Наличие острых и хронических инфекций
4. Женский пол
5. Наследственность
43. В основе патогенеза гипертиреоза (тиреотоксикоза) лежит:
1. Усиление продукции ТТГ гипофизом
2. Увеличение продукции тиреолиберина гипоталамусом
3. Продукция тиреоидстимулирующих аутоантител
4. Развитие эозинофильной аденомы гипофиза
44. Каковы прямые и опосредованные эффекты тиреоидстимулирующих аутоантител?
1. Усиление синтеза три- и тетрайодтиронина и высвобождения их в кровь
2. Гиперплазия, рост щитовидной железы и развитие зоба
3. Подавление секреции ТТГ избытком тиреодных гормонов
4. Снижение концентрации ТТГ в крови
5. Увеличение концентрация ТТГ в крови
45. К кардинальным признакам гипертиреоза относятся:
1. Струма
2. Экзофтальм
3. Гипертрофия миокарда
4. Тахикардия
46. Укажите причину развития синусовой тахикардии и экзофтальма при гипертиреозе?
1. Усиление активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы
2. Усиление активности симпатического отдела вегетативной нервной системы
3. Раздражение синусного узла тиреоидными гормонами
4. Угнетение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы
47. Укажите причину развития сердечной недостаточности на поздних стадиях гипертиреоза?
1. Тиреоидные гормоны снижают потребность миокарда в кислороде
2. Тиреоидные гормоны снижают действие катехоламинов на миокард
3.Тиреоидные гормоны значительно повышают потребность миокарда в кислороде
4. Развивается энергетическое истощение сердечной мышцы
48. Каков ведущий патогенетический механизм нарушения обмена веществ при гипертиреозе?
1. Повышение активности ферментов тканевого дыхания
2. Резкое усиление основного обмена
3. Усиление выработки инсулина
4. Усиление выработки соматотропина
49. Почему при гипертиреозе не развивается гипертрофия миокарда?
1. Вследствие отсутствия перегрузки сердца
2. В связи с выраженной тахикардией
3. Из-за снижения энергетического обеспечения процессов синтеза белка
4. Из-за снижения ударного объёма сердца
50. Какое нарушение ритма сердца характерно для гипертиреоза?
1. Желудочковая экстрасистолия
2. Блокада левой ножки пучка Гиса
3. AB-блокада
4. Мерцание предсердий
51. Отличительной особенностью артериальной гипертензии при гипертиреозе является:
1. Повышение диастолического давления при сниженном систолическом
2. Повышение систолического давления при нормальном или даже сниженном диастолическом
3. Повышение систолического и диастолического давления
4. Повышение диастолического давления при нормальном систолическом
52. Какими симптомами сопровождаются нервно-психические расстройства при гипертиреозе на ранней стадии?
1. Беспричинная раздражительность
2. Психозы
3. Заторможенность и апатия на поздних стадиях заболевания
4. Частая перемена настроения
5. Симптом Мари (выраженный тремор рук)
53. Почему при гипертиреозе пациенты чувствуют, что им всё время жарко?
1. Образуется повышенное количество тепла вследствие калоригенного эффекта тиреоидных гормонов
2. Из-за усиленного распада кортизола
3. Вследствие увеличения минутного объёма сердца
4. Вследствие прогрессирующего поражения печени с развитием серозного гепатита
5. Вследствие развития лихорадки
54. Тиреотоксический криз, развивающийся на фоне гипертиреоза, характеризуется:
1. Резким повышением, а затем падением АД
2. Нарастанием симптомов сердечной недостаточности
3. Резчайшей тахикардией (до 200 уд/мин)
4. Развитием тиреотоксической комы
5. Пароксизмами мерцания предсердий
6. Резким падением АД
55. Клиническими формами гипотиреоза являются:
1. Микседема
2. Диффузный токсический зоб
3. Эндемический зоб
4. Спорадический зоб
5. Болезнь Реклингхаузена
56. Одним из специфических симптомов микседемы является:
1. Тахикардия
2. Экзофтальм
3. Гипертермия
4. Появление слизистого отёка кожи и подкожной клетчатки
5. Повышение возбудимости ЦНС
57. В чём заключается отличие отёка при микседеме от всех других видов отёков?
1. При микседеме отёк развивается на фоне сниженного минутного объёма сердца
2. При микседеме отёк развивается на фоне сниженного артериального давления
3. При микседеме происходит не скопление жидкости в полостях тела или межклеточных пространствах, а слизистое пропитывание тканей
4. При микседеме отёк развивается на фоне сниженного уровня энергетического обеспечения тканей
58. По этологии различают следующие виды гипотиреоза:
1. Первичный (развивается вследствие снижения синтеза тиреоидных гормонов)
2. Вторичный (при поражении гипофиза)
3. Третичный (при повреждении гипоталамуса)
4. Периферический гипотиреоз, связанный с потерей чувствительности тканей к гормонам щитовидной железы
59. В основе патогенеза гипотиреоза лежит:
1. Нарушение всех видов обменных процессов из-за дефицита тиреоидных гормонов
2. Продукция тиреоидстимулирующих аутоантител
3. Эозинофильная аденома гипофиза
4. Повышение продукции ТТГ гипофизом
60. К клиническим проявлениям гипотиреоза относятся:
1. Снижение температуры тела
2. Запоры и метеоризм
3. Замедление мышления, ухудшение памяти, сонливость
4. Брадикардия, снижение АД
5. Повышенная перистальтика кишечника, диарея
61. Какова этиология эндемического зоба?
1. Наследственно обусловленное снижение функции щитовидной железы
2. Уменьшение выработки тиреотропина гипофизом
3. Уменьшение выработки рилизинг-факторов гипофизом
4. Уменьшение потребления йода с пищей и водой
62. Какова этиология спорадического зоба?
1. Дефицит йода в питьевой воде и пище
2. Наследственная ферментопатия
3. Уменьшение выработки тиреотропина гипофизом
4. Уменьшение выработки рилизинг-факторов гипофизом
63. Каков механизм гиперплазии щитовидной железы при развитии эндемического и спорадического зоба?
1. Развитие диффузного токсического зоба
2. Потеря чувствительности тканей к гормонам щитовидной железы
3. Нарушение всех видов обменных процессов из-за дефицита тиреоидных гормонов
4. Уменьшение содержания тиреоидных гормонов в крови приводит к гиперпродукции ТТГ, что вызывает гиперплазию щитовидной железы и появление зоба
64. Какие симптомы наблюдаются при дефиците паратгормона в организме?
1. Тетания
2. Ларингоспазм и бронхоспазм
3. Остеопороз
4. Мышечная слабость
65. Каков механизм развития тетании при снижении функции паращитовидных желез?
1. Снижение концентрации фосфора в крови
2. Повышение содержания кальция в крови
3. Уменьшение содержания кальция и повышение концентрации фосфатов в крови
4. Уменьшение содержания калия в крови
66. Какой набор половых хромосом характерен для синдрома Шерешевского - Тернера?
1. ХХ
2. ХО
3. ХУ
4. ХХХ
67. Какова причина развития вторичного гипогонадизма?
1. Снижение секреции половых гормонов яичниками
2. Угнетение продукции кортизола надпочечниками
3. Увеличение продукции окситоцина задней долей гипофиза
4. Уменьшение продукции гонадотропных гормонов передней долей гипофиза
68. Какой набор половых хромосом характерен для синдрома Клайнфельтера?
1. ХХУ
2. ХО
3. ХХХ
4. ХУ
69. На какие процессы в организме преимущественно влияют гормоны тимуса?
1. На белковый обмен
2. На иммунные процессы
3. На углеводный обмен
4. На процессы неспецифической реактивности
70. Нарушение функции тимуса приводит к развитию следующих заболеваний:
1. Синдром Клайнфельтера
2. Миастения
3. Тимико-лимфатический статус
4. Вторичный гипогонадизм
71. Какое из указанных заболеваний сопровождается следующими проявлениями: гиперплазия лимфоидной ткани, гипоплазия надпочечников, повышенная чувствительность к инфекционным факторам, внезапная смерть при применении эфирного наркоза?
1. Тимико-лимфатический статус
2. Миастения
3. Первичный гипогонадизм у мужчин
4. Генерализованная фиброзно-кистозная остеодистрофия
5. Спорадический зоб
72. В основе патогенеза миастении лежит:
1. Наследственная ферментопатия
2. Увеличение тимуса до полового созревания и ослабление его инволюции по достижении половой зрелости
3. Деградация постсинаптических ацетилхолиновых рецепторов, вызванная аутоантителами, вырабатываемыми тимусом
4. Продукция тиреоидстимулирующих аутоантител
73. Какие симптомы характерны для миастении?
1. Резко выраженная слабость и быстрая утомляемость поперечнополосатых мышц при движении
2. Нарушение функции глотательных, жевательных мышц
3. Нарушение функции речевых и глазодвигательных мышц
4. В тяжелых случаях поражение дыхательной мускулатуры
5. Гиперплазия тимуса
74. Эпифиз вырабатывает следующие гормоны:
1. Вазопрессин
2. Мелатонин
3. Окситоцин
4. Серотонин
75. Укажите функции мелатонина:
1. Торможение выработки половых гормонов
2. Торможение секреции альдостерона
3. Участие в регуляции биологических ритмов организма
4. Антиоксидантный эффект
5. Иммуномодулирующий эффект
76. К саногенетическим эффектам мелатонина относятся:
1. Восстановление циркадианного ритма
2. Усиление синтеза белка
3. Нормализация АД
4. Антиоксидантный эффект
5. Активация иммуногенной реактивности организма
1. Для слабого типа ВНД характерно:
1. Слабость возбуждения и торможения
2. Слабость возбуждения
3. Слабость торможения
4. Снижение подвижности основных нервных процессов
2. Слабым звеном у сильного, уравновешенного и инертного типа ВНД является:
1. Слабость возбуждения
2. Слабость подвижности нервных процессов
3. Слабость торможения
4. Слабость возбуждения и торможения
3. Обладатели какого из перечисленных ниже типов высшей нервной деятельности (ВНД) в наименьшей степени подвержены заболеванию неврозами?
1. Слабый тип ВНД
2. Сильный, уравновешенный, инертный тип ВНД
3. Сильный, уравновешенный, подвижный тип ВНД
4. Сильный, неуравновешенный тип ВНД
4. Под неврозом подразумевают:
1. Наличие структурных повреждений ЦНС
2. Нарушение силы и подвижности нервных процессов в ЦНС
3. Нарушение силы, подвижности и уравновешенности возбуждения и торможения в ЦНС
4. Нарушение психики
5. Чрезмерно возбужденное состояние организма
5. В этиологии неврозов играют роль:
1. Генетическая предрасположенность
2. Психофизиологические свойства личности
3. Психическая травма, перенесённая в детстве
4. Социально-психологические факторы
5. Переутомление
6. Нарушение функции подкорковых образований
6. Для какого вида неврозов перенапряжение возбудительных процессов в коре больших полушарий является основной причиной?
1. Истерия
2. Невроз навязчивых состояний
3. Невроз ожидания
4. Неврастения
7. Для какого вида неврозов характерно первичное ослабление корковых процессов (возбуждения и торможения), а также возникновение в подкорковых образованиях очагов доминантного возбуждения, индуцирующих в коре развитие парадоксальной и ультрапарадоксальной фаз?
1. Истерия
2. Неврастения
3. Невроз страха
4. Двигательный невроз
8. К какому виду неврозов относится заикание?
1. Невроз испуга
2. Невроз страха
3. Двигательный невроз
4. Истерия
9. Для истерии характерны:
1. Появление тотальной арефлексии
2. Повышения эмоциональность
3. Частое развитие гипоксической комы
4. Повышенная внушаемость
5. Первичное ослабление корковых процессов
10. Какие изменения происходят в высшей нервной деятельности при гипертиреозах?
1. Относительное преобладание процесса возбуждения над торможением и развитие вследствие этого вегетативных расстройств
2. «Разгром» условно-рефлекторного стереотипа
3. Ослабление и возбудительного, и тормозного процессов, что ведёт к ухудшению памяти и снижению интеллекта
4. Ослабление тормозных и усиление возбудительных процессов, что проявляется в раздражительности, неуравновешенности, неспособности к длительной и напряжённой работе, ослабление памяти