Перші лімфогенні метастази з’являються в перибронхіальних і біфуркаційних лімф. вузлах, потім ишийних, підключичниз
Гематогенні – метастази в печінку, головний мозок, кістки (хребці), надниркові залози
Вторинні легеневі зміни – виникають в зв’язку з розвитком ателектазу, який частіше всього буває при прикореневому раку легень
Некроз пухлини – утворення порожнин, кровотечі, нагноювання
Рак легень –це злоякісне новоутворення легені, що посідає чільне місце серед всіх злоякісних пухлин. В більшості випадків розвивається з епітелію бронхів і рідше – з альвеолярного епітелію, тому чаще за все говорять про бронхогенний рак, пневмоніогенний рак складає не більше 1%.
Етіологія: паління, генетика, забруднення повітря, азбест, газрадон, інші чинники.
Класифікація:
За локалізацією: 1) прикореневий, 2)периферічний, 3) змішаний
За характером росту: 1) екзофітний, 2)ендофітний
За макроскопічною будовою: 1)бляшкоподібний, 2)поліпозний, 3)ендобронхіальний дифузний, 4) вузлуватий, 5) розгалужений, 6) вузлувато-розгалужений.
За мікроскопічним видом: 1)плоскоклітинний, 2)аденокарцинома, 3)недиференційований анапластичний рак, 4)залозисто-плоскоклітинний, 5)карцинома бронхіальних залоз.
Прикореневий (центральний) рак: виникає в слизовій оболонці стовбурового, часткового та початкової частини сегментарного бронха, у вигляді невеликого вузлика або поліпа, а далі набуває форму в залежності від характеру роста. Часто ускладнюється ателектазом сегментарним або частковим. Ателектаз призводить до порушення дренажної функції бронху, розвитку пневмонії, абсцесу, бронхоектазів. Пухлина при ендофітному типі росту розповсюджується н тканину середостіння, плевру.
Прикореневий рак частіше за все має будову плоскоклітинного.
Периферичний рак – виникає в слизовій оболонці периферичного відділу сегментарного бронха. Довгий час росте експансивно у вигляді вузла.
Має частіше будову залозистого.
Змішаний рак – м’яка білувата тканина, може займати всю частку або навіть всю легеню.
Будова частіше – недиференційована або аденокарцинома.
Мікроскопічна будова:
Плоскоклітинний рак може бути високо- (утворення кератину і формування ракових перлин) , помірно- (мітози і поліморфізм клітин) , низькодиференційованим (поліморфізм клітин і ядер, кератин лише в коремих клітинах).
Аденокарцинома: високо- (побудована з ацинарних, тубулярних або сосочкових структур, що продукують слиз), помірно- (залозисто-солідна будова, велика кількість мітозів, слизоутворення лише в деяких клітинах), низькодиференційована (з солідних структур, полігональні клітини пухлини здатні продукувати слиз).
Недиференційований анапластичний рак легень буває дрібно- (складається з дрібних лімфоцитоподібних або вівсяноподібних клітин, клітини розташовані увигляді прошарків. Іноді мають ендокринну функцію), великоклітинний (побудований з великих поліморфних багатоядерних клітин, які здатні виробляти слиз).
Залозисто-плоскоклітинний рак – сполучення аденокарциноми і плоскоклітинного раку.
Ускладнення: метастази (лімфогенні, гематогенні), утворення порожнин, кровотеч, нагноюваня в легенях, кахексія, смерть.
Хвороби зіву і глотки. Ангіна – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
Ангіна (тонзиліт) – це інфекційне захворювання з вираженими запальними змінами в лімфоїдній тканині глотки і піднебінних мигдаликів.
За перебігом ангіна поділяється на: гостру і хронічну
Віруси: риновіруси, ECHO-віруси, аденовіруси, РС-вірус, різні штами віруса грипу
Бактеріальна флора може нашаровуватися на вірусну інфекцію: β-гемолітичний стрептокок групи А, золотистий стафілокок, стрептококи
В механізмі розвитку ангіни приймають участь як екзогенні, так і ендогенні фактори:
Екзогенні фактори – інфекційні збудники, які проникають трансепітеліально або гематогенно. Однак частіше це аутоінфекція, яка буває спровокована загальним або місцевим переохолодженням, травмою
Ендогенні фактори – вікові особливості лімфоїдного апарату і реактивності організму – часте виникнення ангіни у дітей старшого вік і дорослих до 35-40 років.
В розвитку хронічного тонзиліту значну роль відіграє алергічний фактор
Катаральна ангіна – слизова оболонка мигдаликів піднебінних дужок різко повнокрівна або синюшна, тьмяна, вкрита слизом.
Ексудат – серозний або слизово-лейкоцитарний; іноді він підіймає епітелій і утворює маленькі пухирці з каламутним вмістом
Фібринозна ангіна – поява на поверхні слизової оболонки мигдаликів фібринозних біло-жовтих плівок. Частіше всього це дифтерична ангіна
Гнійна ангіна – збільшення розмірів мигдаликів в зв’язку з їх набряком та інфільтрацією нейтрофілами. Гнійне запалення має розлитий характер (флегмонозна ангіна), рідше воно обмежується незначною ділянкою (абсцес мигдалика). Можливий перехід гнійного процесу на прилеглі тканини і дисемінація інфекції
Лакунарна ангіна – скопичення в лакунах серозного, слизового або гнійного ексудату з примішкою злущеного епітелію. В міру накопичення в лакунах ексудату він з'являється на поверхні збільшеного мигдалика у вигляді білувато-жовтих плівок, які легко знімаються
Фолікулярна ангіна – мигдалики великі, поновкровні, фолікули збільшені в розмірах, в центрі їх знаходять осередки гнійного запалення. В лімфоїдній тканині між фолікулами гіперплазія лімфоїдних елементів і скопичення нейтрофілів
Некротична ангіна – поверхневий або глибокий некроз слизової оболонки з утв. дефектів з нерівними краями (некротично-виразкова ангіна). В зв’язку з цим можливі крововиливи в слизову оболонку зіву і мигдалику
Гангренозна ангіна – гангренозний розпад тканини мигдаликів
Некротична і гангренозна ангіни виникають найбільш часто при скарлатині та гострому лейкозі
Хронічна ангіна – відбувається гіперплазія, а потім склероз лімфоїдної тканини мигдаликів, склероз капсул, розширення лакун, формування виразок на епітелію.
Місцеві: паратонзилярний (позаглотковий) асбцес, флегмонозне запалення клітковини зіву, тромбофлебіт
Загальні: сепсис, ревматизм, гломерулонефрит
Хвороби стравоходу. Дивертикул та езофагіт – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
Дивертикул стравоходу – це обмежене сліпе випинання його стінки, яке складається з усіх оболонок стінки стравоходу (справжній дивертикул) або тільки слизової та підслизової оболонок, які випинаються через щілини м’язової оболонки (м’язовий дивертикул)
В залежності від локалізації і топографії розрізняють дивертикули:
Фарінгоезофагальні
Біфуркаційні
Епінефральні
Множинні
В залежності від особливостей походження розрізняють дивертикули:
Спайкові – виникають внаслідок запальних процесів в середостінні
Релаксаційні – в основі лежить локальне розслаблення стінки стравоходу
Дивертикул стравоходу може ускладнюватися запальним процесом – дивертикуліт
Езофагіт – це запалення слизової оболонки стравоходу, виникає вторинно при багатьох захворюваннях; рідко – первинно.
За перебігом розрізняють: гострий і хронічний езофагіт
Причини утворення дивертикула:
Вроджені – неповноцінність сполучної і м’язової тканин стінки стравоходу, глотки
Набуті – запалення, склероз, рубцеві звуження, підвищення тиску в стравоході
Причини гострого езофагіту:
Хімічні, термічні і механічні фактори
Інфекційні хвороби (дифтерія, скарлатина, тифи)
Алергічні реакції
Причини хронічного езофагіту:
Хронічне подразнення стравоходу (вплив алкоголю, куріння тютюну)
Порушення кровообігу в його стінці (венозна гіперемія при серцевій декомпенсації, портальній гіпертензії)
Специфічний хронічний езофагіт – виникає при туберкульозі та сифілісі
У походженні дивертикулів стравоходу мають значення:
Вроджена або набута слабкість м'язової оболонки в певній ділянці стравохідної стінки
Порушення стравохідної перистальтики і виникнення спастичних скорочень, що викликають вибухання стінки стравоходу в найбільш слабкому місці або місцях (пульсійні дивертикули)
Наявність сполучнотканинних зрощень стінки стравоходу, частіше з лімфатичними вузлами середостіння, напр. при туберкульозному ураженні (тракційні дивертикули)
Катаральна - гіперемія і набряк слизової оболонки стравоходу
Флегмонозна - утворюється в результаті впровадження в стінку стравоходу інфікованого чужорідного тіла, процес може поширитися вздовж стравоходу і в сторону середостіння.
Перетинчаста – коли відбувається відторгнення зліпку слизової оболонки стравоходу. Після глибокого перетинчастого езофагіту, який розвивається при хім. опіках, утворюються рубцеві стенози стравоходу
Псевдомембранозна - фібринозний ексудат не спаян з підлеглими тканинами.
Ексфоліативна - фібринозний ексудат міцно пов'язаний з підлеглими тканинами
При хронічному езофагіті – слизова оболонка набрякла і повнокровна з ділянками деструкції епітелію, лейкоплакії та склерозу
Рефлюкс-езофагіт – знаходять запалення, ерозії та виразки (ерозивний, виразковий езофагіт) в слизовій оболонці нижнього відділу стравоходу з регургітацією в нього шлункового вмісту (пептичний езофагіт)
Для езофагіту – стравохід Барретта, аденокарцинома стравоходу
Для дивертикулу – дивертикуліт та перидивертикуліт
Хвороби стравоходу. ГЕРХ та стравохід Барретта. Морфологічна характеристика та клінічне значення.
Стравохід Барретта - набута патологія, яка виникає внаслідок тривалого кислотного рефлюксу, при якому багатошаровий плоский епітелій, що вистилає термінальний відділ стравоходу, піддається метаплазії в циліндричний епітелій. Характерно наявність келихоподібних клітин.Проліферація підслизового шару .
Клінічне значення: ускладнення гасторезофагальної рефлюксної хвороби .Стравохід Барретта відноситься до передракових захворювань.
Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) — це пошкодження слизової оболонки стравоходу, спричинене патологічною регургітацією шлункового вмісту до стравоходу .
Морфологічні зміни слизової стравоходу при ГЕРХ: хронічний езофагіт - > пошкоджені ділянки слизової піддаються метаплазії -> тонкокишкова метаплазія може прогресувати в дисплазію і призводити до розвитку аденокарциноми.
Клінічне значення в розвитку ГЕРХ має зменшення антрирефлюксного бар’єру, тонуса нижнього стравохідного сфінктера, підвищення внутрішньошлункового тиску.
Хвороби стравоходу. Рак стравоходу – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, особливості метастазування, ускладнення.