Етіологія

1. Інфекційні хвороби – холера, черевний тиф, колібацилярна, стафілококві та вірусні інфекції, лямбліоз, сепсис, опісторхоз

2. Харчові токсикоінфекції – ботулізм, сальмонельоз

3. Отруєння – хімічні отрути, отруйні гриби

4. Аліментарне походження – зловживання алкогольними напоями, грубою їжею, приправами

5. Алергічне походження – ідіосинкразія до харчових продуктів, лікарських препаратів

Патоморфологічна характеристика форм

В залежності від характеру запальної реакції ентерит буває: катаральним, фібринозним, гнійним, некротично-виразковим

1. Катаральний ентерит –

• Слизова оболонка набрякає, стає повнокровною, покрита серозним, серозно-слизовим або серозно-гнійним ексудатом.

• Набряк та інфільтрація охоплює також підслизову оболонку.

• Дистрофія і десквамація епітелію, особливо на верхівках ворсин

• Гіперплазія келихоподібних клітин

• Дрібні ерозії та крововиливи

2. Фібринозний ентерит –

• Слизова оболонка некротизована і пронизана фібринозним ексудатом, внаслідок чого на її поверхні з’являються сірі плівки

• В залежності від глибини некрозу запалення може бути:

• Крупозним

• Дифтеричним – після відриву фібринозних плівок утв. глибокі виразки

3. Гнійний ентерит –

• Просочування стінки кишки гноєм (флегмонозний ентерит) або утворення гноячків, особливо на місці лімфоїдних фолікулів (апостематозний ентерит)

4. Некротично-виразковий ентерит –

• Деструктивні процеси групових та солітарних фолікулів кишки – при черевному тифі або охоплення слизової об. без зв’язку з лімф. апаратом кишки

• Некроз і виразкування приймають характер:

• Розповсюджений (сепсис, грип)

• Осередковий (вузликовий періартеріїт, алергічний васкуліт)

При гострому ентериті, незалежно від типу запальних змін слизової об., спостерігається:

• Гіперплазія та ретикуломакрофагальна трансформація лімф. апарату кишки

Ускладнення

1. Кровотечі

2. Перфорація стінки кишки з розвитком перитоніту (напр., при черевному тифі)

3. Збезводнення і демінералізація (напр., при холері)

4. Хронічний ентерит

Хвороби кишечника. Хронічний ентерит – визначення, етіологія, патоморфологічна характеристика форм, ускладнення.

Хронічний ентерит – це хронічне запалення тонкої кишки

Етіологія

1. Екзогенні фактори –

• Збудники інфекційних хвороб – стафілококи, сальмонели, віруси

• Інтоксикації, деякі медикаменти – саліцилати, антибіотики, цитостатичні препарати

• Аліментарні порушення – зловживання гострою та гарячею або недовареною їжею, непомірне вживання рослинної клітковини, вуглеводів, жирів, недостатнє вживання білків та вітамінів

Ендогенні фактори –

• Аутоінтоксикація – при уремії

• Порушення обміну речовин – при хронічному панкреатиті, цирозі печінки

• Спадкова неповноцінність ферментів тонкої кишки

Патоморфологічна характеристика форм

Виділяють 2 форми хронічного ентериту: без атрофії слизової оболонки та атрофічний ентерит

1. Хронічний ентерит без атрофії слизової оболонки –

• Різна товщина ворсинок і поява булавоподібних потовщень їх дистальних відділів, де відмічається деструкція базальних мембран епітеліальної вистилки

• Цитоплазма ентероцитів, які вистеляють ворсинки, вакуолізована

• Активність окислювально-відновлювальних та гідролітичних ферментів цитоплазми ентероцитів знижується – порушення адсорбційної здатності

• Поміж ентероцитів апікальних відділів ворсинок з’являються спайки

• Строма ворсин інфільтрована плазматичними клітинами, лімфоцитами та еозинофілами

• Клітинний інфільтрат спускається в крипти, які бувають кістозно розширені

Є 2 варіанти хронічного ентериту без атрофії слизової об.:

1. Поверхневий варіант – якщо описані вище зміни стосуються тільки ворсин

2. Дифузний варіант – якщо вони охоплюють всю товщу слизової об.

2. Хронічний атрофічний ентерит –

• Укорочення ворсинок, їх деформація, поява великої кількості зрощених між собою ворсин

• В укорочених ворсинках – колапс аргірофільних волокон

• Ентероцити вакуалізовані, в щиточкові облямівці знижена активність лугової фосфотази

• З’являється значна кількість келихоподібних клітин

• Крипти атрофовані або кістозно розширені

• Інфільтрація крипт гістолімфоцитарними елементами і заміщення розростаннями м’язових і колагенових волокон

Є 2 варіанти хронічного атрофічного ентериту:

1. Гіперрегенераторний варіант – якщо атрофія стосується тільки ворсинок слизової оболонки, а крипти змінені мало

2. Гіпорегенераторний варіант – якщо атрофовані ворсинки і крипти, кількість яких різко зменшена

Ускладнення

1. Анемія

2. Кахексія

3. Гіпопротеїнемічні набряки

4. Остеопороз

5. Авітаміноз

6. Ендокринні порушення

7. Синдром порушеного всмоктування

Хвороби кишечника. Неспецифічний виразковий коліт – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика форм, ускладнення.

Неспецифічний виразковий коліт (НВК) – це хронічне рецидивуюче захворювання, в основі якого лежить запалення товстої кишки з нагноюванням, виразкуванням, геморагіями, з послідовним склерозом і деформацією стінки.

Етіологія

1. Місцева алергія – є наслідком впливу мікрофлори кишечника.

На користь алергічної природи коліту свідчить сполучення його з кропивницею, екземою, бронхіальною астмою, ревматичними хворобами, зобом Хасімото

2. Генетична схильність - наявність у родичів хвороби Крона або виразкового коліту підвищує ризик розвитку виразкового коліту у пацієнта

3. Інфекційні фактори –

• Віруси – цитомегаловірус і енторовіруси

• Бактерії - Clostridium difficile, Escherichia coli

• Мікоплазми

4. Фактори зовнішнього середовища – тривалий прийом антибіотиків та НПЗЗ

5. Порушення проникності кишкового бар’єру Патогенез

В патогенезі велике значення належить аутоімунізації. Це підтверджується знаходженням при НВК аутоантитіл, які зафіксовані в епітелії слизової оболонки кишки, характером клітинного інфільтрату слизової оболонки, що відображує реакцію гіперчутливості сповільненого типу.

Хронічний перебіг хвороби, недосконалість репаративних процесів пов’язані, не тільки з аутоагресією, але й з трофічними розладами в зв’язку із значною деструкцією інтрамурального нервового апарату кишки.

Патоморфологічна характеристика форм

Морфологічні зміни залежать від характеру перебігу – гострого або хронічного

Гостра форма –

• Стінка товстої кишки: набрякла, гіперемійована з множинними ерозіями і поверхневими виразками, які з’єднуються між собою

• Острівці слизової об., що зберігаються, нагадують поліпи (бахромчасті псевдополіпи)

• Виразки можуть проникати в підслизову і м’язову об., де виникає фібриноїдний некроз колагенових волокон, осередки міомаляції та каріорексису; значні інтрамуральні крововиливи

• На дні виразки – судини з фібриноїдним некрозом і арозією стінок

• Перфорація стінки кишки на місці виразки та кишкова кровотеча

• Глибокі виразки утворюють кишені з некротичними масами, які відриваються, стінка стає тонкою, просвіт широким (токсична дилатація)

• Окремі виразки відлягають гранулюванню; грануляційна тканина при цьому розростається у виразці і утворює поліпоподібни вироста (гранулематозні псевдополіпи)

Хронічна форма –

• Деформація кишки, яка стає значно коротшою, різке потовщення і ущільнення стінки кишки, дифузне або сегментарне її звуження

• Реперативно-склеротичні процеси переважають над запально-некротичними

• Гранулювання і рубцювання виразок, але епітелізація їх неповна

• Прояв порушеної репарації: множинні псевдополіпи

• В судинах – продуктивний ендоваскуліт, склероз стінок і облітерація

• Характер запалення: продуктивний – інфільтрація стінки кишки лімфоцитами, гістіоцитами, плазматичними клітинами

Ускладнення

1. Місцеві: кишкова кровотеча, перфорація з послідовним перитонітом, поліпоз кишки і стенозування

2. Загальні: анемія, амілоїдоз, сепсис, виснаження

Хвороби кишечника. Хвороба Крона – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Хвороба Крона – це хронічне рецидивне захворювання шлунково-кишкового тракту, для якого характерні неспецифічний гранулематоз і некроз

Етіологія і патогенез

1. Генетичні фактори - зменшення кількості генних відрізків, які відповідають за синтез бета-дефензинів, сприяє розвитку хвороби Крона. Дефензини — це вид природних антибіотиків, що захищають слизову оболонку від бактерій.

2. Імунна система – 2 теорії:

• Порушення вродженого імунітету. Зниження секреції цитокінів макрофагами спричиняє запальне захворювання товстої кишки, де заселення мікроорганізмами є високим

• Надмірна активність цитокінів Th1

3. Лімфатична теорія – згідно з нею, первинні зміни виникають в лімф. вузлах брижі, лімфоїдних фолікулах стінки, що призводить до «лімфатичного набряку» підслизової оболонки, який закінчується деструкцією та гранулематозом стінки кишки

Патоморфологічна характеристика

Локалізація морфологічних змін:

• Часто – в термінальному відділі клубової кишки

• Рідше – в прямій (особливо в анальній частині)

• Зовсім рідко – в апендиксі

Уражується вся товща стінки кишки, яка різко повтощується і набрякає.

Слизова оболонка: бугрувата і нагадує бруківку, що пов’язано з чергуванням довгих, вузьких і глибоких виразок, які розташовані паралельними рядами з ділянками нормальної слизової об.

Іноді зустрічаються глибокі щілиноподібні виразки, яка розташовані поперек кишки.

Серозна оболонка: покритка плівками з множинними білуватими вузликами, нагадуючи туберкульозні.

Просвіт кишки: звужений, в товщі стінки утв. свищ; брижа потовщена, склерозована

Регіонарні лімфовузли: гіперплазовані, на розтині – біло-рожевого кольору

Мікроскопічно:

• Неспецифічний гранулематоз – охоплює всі прошарки кишкової стінки

• Гранульоми побудовані за типом саркоїдоподібних і складаються з епітеліоїдних і гігантських клітин типу Пирогова-Лангханса

• Набряк і дифузна інфільтрація підслизової оболонки лімфоцитами, гістіоцими і плазматичними клітинами

• Гіперплазія лімфоїдних елементів

• Утворення щілиноподібних виразок

До цих морф. змін часто приєднуються: абсцеси, склероз і гіаліноз внаслідок еволюції клітин дифузного інфільтрату і гранульом.