В 1986 году Г.И. Лукомский с соавт. разделили причины рецидива варикозного расширения вен нижних конечностей на две группы:
Диагностические ошибки в результате неправильной диагностики локализации перфорантных вен с клапанной недостаточностью, невыявленного варикоза в системе малой подкожной вены;
Тактические ошибки в результате низкой перевязки большой подкожной вены с оставлением латеральной ветви, нерадикального удаления малой подкожной вены, неполной перевязки коммуникантныхвен
Считаем наиболее приемлемым в настоящее время среди причин рецидива варикозной болезни выделять следующие:
Рецидивы, возникшие в результате ошибки при выполнении флебэктомии (оставление длинной культи большой или малой подкожных вен, плохая обработка приустьевых притоков основных стволов, неудаление магистрального ствола подкожной вены, неустраненный стопный варикоз, реканализация вен после склеротерапии);
Рецидивы, возникшие из-за дальнейшего развития заболевания, развитие варикозной болезни в ранее неизмененных отделах венозной системы.
На основании всего вышеизложенного, на современном этапе развития диагностической техники и лечебных возможностей во флебологии причинами развития истинного рецидива варикозного расширения вен можно считать следующие: '
Неадекватное использование возможностей цветного ангиосканирования, невыявленные особенности ангиоархитектоники венозной системы, неполный диагноз — неполная хирургическая коррекция;
Неполноценное хирургическое устранение патологических вертикальных и горизонтальных вено-венозных сбросов крови (оставление длинной культи большой или малой подкожных вен в приустьевом отделе с сохраненными боковыми притоками);
Гиподиагностика и неадекватная интраоперационная обработка несостоятельных перфорантных вен;
Неустраненный стопный варикоз как фактор, поддерживающий венозную гипертензию в поверхностной венозной системе после флебэктомии;
Недиагностированная в предоперационном периоде клапанная недостаточность глубоких вен, приводящая в послеоперационном периоде к нарастанию венозной гипертензии в дистальных отделах нижних конечностей и способствующая развитию рецидива.
Флеботромбоз- образование в просвете вены тромба, фиксированного к стенке вены, полностью или частично («флотирующий тромб») обтуриру-ющего сосуд с присоединением воспалительных изменений в венозной стенке. Тромбофлебитом называют воспалительные изменения венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. С точки зрения современной флебологии нет принципиальных отличий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза. При тромбозе вены всегда есть воспалительные изменения венозной стенки, а воспаление стенки вены (флебит) сопровождается ее тромбозом. Однако фле-бологи, понимая условность подобного деления, пользуются термином тромбофлебит при поражении подкожных, а флеботромбоз - глубоких вен. Исключение составляют лишь крайне редкие в наши дни случаи гнойного расплавления тромботических масс, которое может возникнуть как в поверхностной, так и в глубокой венозной системах.
По течению различают:
Острый тромбофлебит (продолжительность патологического процесса до 1 месяца);
Подострый тромбофлебит (продолжительность клинических проявлений от 1 до 2 месяцев);
Хронический тромбофлебит, или посттромбофлебитический синдром (длительный патологический процесс в венозной системе вследствие перенесенного тромбофлебита, который развиваются в сроки более 2-3 месяцев).
По характеру воспаления тромбофлебит различают на:
Гнойный;
Не гнойный.
По локализации патологического процесса различают:
Тромбофлебит поверхностных вен;
Тромбофлебит глубоких вен.
Тромбофлебит глубоких вен является самостоятельным или осложнением поверхностного тромбофлебита. Чаще всего поражаются глубокие вены голени, затем подколенная и вышележащие вены бедра. Тромбоз глубоких вен всегда тяжелая по своим последствиям и потенциально опасная болезнь. Симптомы: внезапное начало, боли и уплотнения по ходу глубоких вен (икроножные мышцы). Боли усиливаются при давлении. Развивается отечность, ощущение налитости, распирания, жара и судорог в икроножных мышцах. Боли, тяжесть и только что названные ощущения резко усиливаются при опускании ноги. Увеличивается объем соответствующей части конечности. Невозможно встать на ногу. Кожа на стопе, пальцах, голени делается слегка блестящей из-за отека и бледной. Рисунок кожных и подкожных вен резко усиливается, иногда они заметно расширяются.
При тромбофлебите глубоких (и в меньшей степени поверхностных) вен развивается рефлекторный спазм артерий и вен пораженной конечности. Вследствие этого изменяется пульсация на задней и передней артериях стопы, подколенной, а при тромбозе бедренных вен и бедренной артерии. Ухудшается общее состояние. Повышается температура тела, изменяются реакции крови. Тромбоз глубоких вен склонен к обострениям (часто сезонным) и вовлечению других вышерасположенных вен.
Поражение подколенной и особенно бедренной вены протекает значительно тяжелее, чем тромбофлебит голени. Быстро нарастает отек ноги. Кожа делается горячей, синюшной. Развивается спазм сосудов, что определяется по состоянию пульса и изменениям температуры кожи. Появляются сильные боли по ходу пораженных вен голени и бедра. Отекает и ограничиваются движения в коленном суставе. Ткани напряжены по ходу тромбированной вены, кожа горяча на ощупь, отечна. Отмечается резкая болезненность по ходу сосудисто-нервного пучка. Подкожные вены расширены и четко вырисовываются на фоне синюшной и слегка покрасневшей кожи. При тазово-бедренной форме тромбофлебита, т. е. при вовлечении в процесс подвздошных вен, нижней полой вены особенно сильные боли локализуются в голени, бедре и ягодице, нижней половине брюшной стенки. Нарушаются функции кишечника, мочевого пузыря. Развивается тяжелая общая реакция организма с высокой температурой тела, лейкоцитозом, повышением РОЭ, ознобом и т. п. Наступает отек ноги, а иногда и половых органов, промежности, нижней части передней брюшной стенки.
Заболевание глубоких вен нижних конечностей после окончания острого периода переходит в подострую и хроническую стадии развития. Прогрессируют характерные симптомы нарушения венозного артериоло-капиллярного и артериального кровообращения, лимфообращения, обмена, трофизма тканей. Развиваются боли в связи с воспалением нервов, сосудов, подкожной жировой клетчатки.
Диагностика тромбофлебита в большинстве случаев не вызывает существенных затруднений. Применяются инструментальные методы исследования - реовазография или ультразвуковая допплерография. Наиболее точную диагностическую информацию предоставляет ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием кровотока. Это исследование позволяет оценить состояние стенок и просвета вен, наличие в них тромботических масс, характер тромба и даже ориентировочно судить о его «возрасте», т.е. степени организации. Ультразвуковое сканирование подкожных вен дает возможность с абсолютной точностью выявить истинную протяженность тромбоза.
Роль лабораторной диагностики невелика. Общий анализ крови выявляет умеренно выраженные признаки воспаления.
Большинство пациентов с тромбофлебитом могут лечиться консервативно в амбулаторных условиях. Неотложная госпитализация в хирургические стационары (желательно в специализированные сосудистые или флебологические отделения) необходима при восходящих формах тромбофлебита стволов большой и малой подкожных вен, когда возникает угроза перехода тромбоза на глубокие вены. Такие больные должны быть оперированы в экстренном порядке после ультразвукового сканирования.
Хирургическое лечение включает в себя перевязку подкожных вен или удаление всех варикозно расширенных (тромбированных и нетромбированных) вен.
Консервативное лечение тромбофлебита должно быть направлено на устранение воспалительного и локального тромботического процессов. Режим, который предписывается больным, должен быть активным. Ошибкой следует признать назначение постельного режима, поскольку деятельность мышечно-венозной помпы голени обеспечивает интенсивный кровоток в глубоких венах, препятствуя развитию в них тромбоза. В первые дни заболевания, когда максимально выражены воспалительные явления и требуется активное местное лечение, целесообразно формировать бандаж с помощью эластических бинтов средней степени растяжимости. По мере стихания воспалительных явлений для компрессионного лечения может быть с успехом использован медицинский трикотаж - гольфы, чулки или колготы 2-3 компрессионного класса.
Простой, но действенной мерой является местное охлаждение, дающее хороший обезболивающий эффект.
При тромбофлебите оправдано использование различных форм нескольких классов фармацевтических препаратов:
нестероидных противовоспалительных средств (НПВС);
производных рутина;
дезагрегантов;
полиэнзимных смесей;
флеботоников растительного происхождения
антикоагулянтов.
Из группы НПВС наиболее эффективными при данном заболевании являются диклофенак и кетопрофен. Эти препараты оказывают не только мощное противовоспалительное, но и хорошее обезболивающее действие. Гель кетопрофена наносят 2-3 раза в день в количестве 3-5 г (1 см мази, выдавленной из тюбика) непосредственно на пораженный участок конечности и легкими круговыми движениями пальцев рук втирают в кожу. Быстрый эффект дают внутримышечные инъекции НПВС, а также использование их в ректальных свечах. Эти способы применения указанных средств уменьшают частоту и выраженность осложнений.
Эффективным средством лечения тромбофлебита являются производные рутина (рутозид, троксевазин, троксерутин), представляющие собой универсальные протекторы венозной стенки и оказывающие выраженное противовоспалительное действие. Суточная доза различных троксерутинов обычно составляет 1200 мг.
В комплекс консервативных мероприятий целесообразно включать дезагрегантные средства: внутривенное введение реополиглюкина (400 мл) и трентала (10 мл). Вливания проводят капельно 1 раз в сутки в течение 3-5 дней. В таблетках трентал назначают в суточной дозе 800-1200 мг. В профилактических целях могут быть использованы малые дозы аспирина.
Эффект системной энзимотерапии обусловлен способностью ферментов угнетать процесс воспаления, оказывать противоотечное и иммуномодулирующее действие, удалять фиксированные в тканях иммунные комплексы и активизировать фибринолиз. Вобэнзим (смесь панкреатина, папаина, бромелаина, трипсина, химотрипсина, амилазы, липазы и рутина) принимают по 5-10 таблеток 3 раза в день; флогэнзим (смесь бромелаина, трипсина и рутозида) - по 2 таблетки 3 раза в день, запивая большим количеством воды. Сдерживающим фактором для широкого применения системной энзимотерапии является необходимость приема большого числа таблеток в строго определенное время и ее достаточно высокая стоимость.
Гепарин оказывает мощное противотромботическое и противовоспалительное действие. Дозировка и частота применения гепаринсодержащих гелей аналогичны таковым при использовании НПВС. В то же время хорошо зарекомендовало себя чередование этих препаратов, т.е. гелевые аппликации проводят 4 раза в день по схеме: гепарин - НПВС - гепарин - НПВС.
При проведении консервативных мероприятий необходимо помнить о возможности прогрессирования тромбофлебита, несмотря на проводимое лечение. Поэтому в процессе терапии должен проводиться динамический контроль (клинический и ультрасонографический) за течением заболевания.
Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии (ТЭЛА) — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия).
В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза.
Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток.
При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови. Причины этого — прямое повреждение стенки сосуда при установке внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме, операции. Также к повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. При системной воспалительной реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его.
Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже — вены верхних конечностей и правые отделы сердца. У больных тромбофилией увеличивается вероятность венозного тромбоза.
Диагноз острой массивной ТЭЛА обычно бывает очевиден (при отсутствии других заболеваний и наличии факторов риска).
Малые или повторяющиеся ТЭЛА.
Проявляющиеся только одышкой, часто не замечают, и правильный диагноз устанавливают поздно. У пожилых больных с тяжёлой сердечно-лёгочной патологией может быстро развиться декомпенсация даже при тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии. Признаки ТЭЛА часто принимают за обострение основного заболевания, и правильный диагноз ставят поздно.
Наиболее типичные клинические признаки (в порядке убывания по частоте встречаемости: от 70% до10%) - одышка, тахипноэ, боли, напоминающие плеврит, страх смерти, тахикардия, кашель, кровохарканье и явные признаки ,тромбоза глубоких вен нижних конечностей.
К сожалению, признаки с высокой специфичностью имеют низкую чувствительность, и наоборот.
Клинические проявления, даже в сочетании, имеют ограниченное значение для постановки правильного диагноза. Однако ТЭЛА маловероятна при отсутствии трёх следующих симптомов: одышки, тахипноэ (свыше 20 в минуту) и болей, напоминающих плеврит. Если дополнительные признаки (изменения на рентгенограммах органов грудной клетки и РО2 крови) не выявляются, диагноз ТЭЛА фактически можно исключить.
Одышка - наиболее важный признак. Она может возникать в покое либо только при физических нагрузках. Одышка часто связана с тахипноэ и тахикардией. При одышке у больных, из группы риска необходимо всегда исключать ТЭЛА.
Боль в груди может быть спровоцирована инфарктом миокарда, перикардитом, пневмотораксом или пневмонией. Однако при ТЭЛА боль может быть малоинтенсивной и даже отсутствовать.
Кашель и субфебрильная температура тела провоцируются инфекциями лёгких.
Кровохарканье отмечают очень редко.
Клинические признаки тромбоза глубоких вен нижних конечностей нередко отсутствуют, особенно у больных, прикованных к постели.
У 30% больных с ТЭЛА при флебографии не выявляют какой-либо патологии
При аускультации лёгких патологии обычно не выявляют, Возможно тахипноэ. набухание яремных вен бывает связано с массивной ТЭЛА. Характерна артериальная гипотензия; в положении сидя У больного может случиться обморок.
Утяжеление течения основного сердечно-лёгочного заболевания может
быть единственным проявлением ТЭЛА. В этом случае правилый диагноз становить трудно.
Диагностика трудна, так как симптомы ТЭЛА не специфичны, а диагностические тесты несовершенны. Стандартные методы обследования (обычные лабораторные тесты, электрокардиография (ЭКГ), рентгенография органов грудной клетки) полезны только для исключения другой патологии (например, пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, инфаркта миокарда, отёка лёгких). К чувствительным и специфичным методам диагностики ТЭЛА относят определение d-димера, эхокардиография, компьютерная томография (КТ), вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография сосудов лёгких, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография)