В 1974 г. Forrest и соавт. описали эндоскопические признаки кровотечения из пептической язвы и систематизировали их. В настоящее время эта классификация получила признание во всем мире. Ее преимущество в том, что она является базисной при определении тактики ведения больных с кровотечениями.
Тип F I – активное кровотечение :
I a – пульсирующей струей;
I b – потоком.
Тип F II – признаки недавнего кровотечения :
II а – видимый (некровоточащий) сосуд;
II b – фиксированный тромб-сгусток;
II с – плоское черное пятно (черное дно язвы).
Тип F III – язва с чистым (белым) дном .
Стеноз привратника язвенной этиологии. Клиника. Стадии стеноза. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Предоперационная подготовка больных с декомпеисированным пилородуоденальным стенозом. Показания (абсолютные и относительные) к операциям. Виды операций.
Рубцовый стеноз двенадцатиперстной кишки и выходного отдела желудка раз¬вивается у 10-15% больных язвенной болезнью. Ранее указывалось, что стеноз всегда образуется на уровне язвы. Однако сужение выходного отдела желудка и двенадцати¬перстной кишки не всегда бывает обусловлено Рубцовым процессом. Отек и воспале¬ние тканей в области язвы в период обострения заболевания иногда могут сопровож¬даться нарушением эвакуации желудочного содержимого, которое устраняется при эффективном противоязвенном лечении. В зависимости от степени нарушения эвакуа¬ции содержимого желудка принято различать три степени стеноза выходного отдела
желудка или двенадцатиперстной кишки: ком¬пенсированный, субкомпенсированный и деком-пенсированный.
При компенсированной стадии стеноза боль¬ные находятся в удовлетворительном состоянии, у них не бывает рвот застойным содержимым желудка, при рентгенологическом исследовании желудок не расширен, тонус его повышен, пери¬стальтика протекает глубокими волнами («сте-нозирующая», «сегментирующая»), просвет две¬надцатиперстной кишки или выходного отдела желудка сужен до 1-0,8 см, а эвакуация контра¬стирующей массы из желудка бывает задержана до 6-10 ч.
При субкомпенсированной стадии стеноза у больных периодически бывают рвоты, иногда в рвотных массах обнаруживается примесь пищи, употребленной накануне. Такая рвота приносит больному облегчение, так как желудок освобож¬дается от кислого содержимого и застойных пи-щевых масс. Пальпация живота в таких случаях нередко провоцирует заметную на глаз пери-стальтику желудка, а при сотрясении брюшной стенки в подложечной области бывает слышен «шум плеска». При рентгенологическом иссле-довании желудка обнаруживается значительное его расширение, сужение просвета двенадцати¬перстной кишки или выходного отдела желудка достигает 0,5 см. Контрастирующая масса задер¬живается в желудке до 12-24 ч. Однако тонус желудка еще достаточно сохранен, а в положении больного на правом боку эвакуация ускоряется.
Наконец, при декомпенслрованной стадии стеноза рвоты становятся систематическими, обильными (до 1-1,5 л), больные обезвоживают¬ся, у них резко нарушается белковый и мине-ральный обмен, иногда до появления судорог, больные истощаются, уменьшается диурез, раз¬вивается гемоконцентрация, натощак в желудке постоянно отмечается симптом «шума плеска». В связи с резким опущением желудка, контуры которого хорошо видны при осмотре живота, ча¬сто в подложечной области пальпаторно опреде-ляется пульсация брюшной аорты, которая у здо¬ровых людей обычно прикрыта желудком. При рентгенологическом исследовании обнаруживает¬ся резко расширенный желудок (рис. 161), тонус его почти утрачен, он опущен в полость малого таза, эвакуация контрастирующей массы отсут¬ствует, в том числе в положении на правом боку. Просвет двенадцатиперстной кишки или выход¬ного отдела желудка бывает сужен до 0,2-0,4 см и не пропускает даже конец фиброскопа. При по-вторном рентгенологическом исследовании же¬лудка у таких больных контрастирующая масса задерживается в нем до 36-72 ч. Очень часто у этих больных стул может отсутство-вать в течение 7 сут а в терминальной стадии иногда развивается энтероколит с тяжелой, холероподобнои диареей и энцефалопатией. Прогноз в таких случаях крайне сомнительный, больные нуждаются в интенсивном реанимационном пособии Длительный анамнез заболевания, классические признаки язвенной болезни и данные инструментальных исследований позволяют в таких случаях исключить злокачественную опухоль.
Лечение начальных стадий стеноза привратника сводится к уменьшению воспалительного процесса в области язвы, т.е. лечению самой язвенной болезни, так как стихание воспалительного процесса может привести к полному восстановлению проходимости. Также применяют медикаментозные средства улучшающие моторику желудка и кишечника – прокинетики.
Если стадия болезни далеко зашедшая, то прибегают к хирургическим методам лечения.
В ряде случаев возможно проведение эндоскопического вмешательства, при котором специальным баллоном раздувают место сужения, конечно, после этого пилорический клапан функционировать не будет, но проходимость восстановиться.
Если такая процедура противопоказана или заведомо шансов на успех мало, прибегают к открытой, полостной операции.
При рубцовом стенозе привратника язвенной этиологии показано оперативное лечение — резекция желудка. Истощенные и обезвоженные больные с резко атрофичной желудочной стенкой плохо переносят радикальную операцию, поэтому успех последней во многом зависит от рациональной предоперационной подготовки. Для уменьшения атонии желудка производят ежедневные промывания его, инъекции азотнокислого стрихнина. Больной получает парентеральное питание, частые переливания белковых кровезаменителей и гемотрансфузии, вливания глюкозы с витаминами, электролитных жидкостей (физиологический раствор хлористого натрия, 0,3% раствор хлористого калия в 5% растворе глюкозы).
При гастрогенной тетании немедленно внутривенно вливают 50 мл 10% раствора хлористого натрия, 20 мл 40% раствора глюкозы с витаминами Вх и С и налаживают капельное вливание 1000 мл 0,3% раствора хлористого калия в 5% растворе глюкозы. В дальнейшем необходимо энергично готовить больного к операции по указанной выше схеме.
Симптоматические острые язвы: стрессовые, гормональные, лекарственные. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Хирургическая тактика. Показания и особенности хирургического лечения. Синдром Золлингера-Эллисона.
Заболевание возникает при стрессовых ситуациях, связанных с серьезной патологией внутренних органов, тяжелыми оперативными вмешательствами, ожогами, политравмой, приемом некоторых лекарственных веществ и др.
В зависимости от причины возникновения различают следующие виды острых язв:
с т р е с с о в ы е язвы — у больных с множественной травмой (политравма), шоком, сепсисом, тяжелыми большими операциями на органах грудной полости, живота, на крупных сосудах и операциях на мозге;
я з в а К у ш и н г а — после операции на головном мозге, при черепно-мозговой травме и опухолях мозга вследствие центральной стимуляции желудочной секреции и повышения его агрессивных свойств по отношению к слизистой оболочке желудка;
л е к а р с т в е н н ы е я з в ы , возникающие при приеме ацетилсалициловой кислоты, индометацина, волтарена, стероидных гормонов, цитоста-тических препаратов.
Типичными признаками всех острых язв является внезапное массивное угрожающее жизни кровотечение или перфорация язвы. Оптимальным способом диагностики острых язв является эндоскопическое исследование. Следует учитывать, что до появления кровотечения острые язвы протекают обычно бессимптомно.
Острый эрозивный гастрит. Для этого заболевания характерны поверхностные плоские округлые или удлиненной формы дефекты слизистой оболочки желудка (эрозии). В отличие от язв они не разрушают мышечную пластинку слизистой оболочки (lamina muscularis mucosae). Причинами их возникновения являются тяжелый стресс, множественные травмы, обширные ожоги (язва Курлинга), обширные травматичные операции, прием некоторых лекарственных средств; основные клинические симптомы — кровотечение (гематемезис, мелена), шок. Диагноз устанавливают при эндоскопическом исследовании.
Лекарственные средства (стероидные гормоны, ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин, атофан) уменьшают образование слизи, разрушают защитный барьер слизистой оболочки, вызывают геморрагии. При отмене препаратов язва и эрозии быстро заживают.
Ишемия слизистой оболочки играет ключевую роль в развитии геморрагического гастрита, так как способствует ослаблению ее защитного барьера.
Лечение. При острых язвах и эрозивном гастрите вначале проводят консервативное лечение
Хирургическое лечение применяют редко. Предпочтение отдают селективной проксимальной ваготомии, обкалыванию и перевязке кровоточащих сосудов, реже производят резекцию желудка или даже гастрэктомию (в исключительных случаях).
Простая язва Дьелафуа поддается только оперативному лечению: обкалывают и перевязывают кровоточащую артерию через гастротомическое отверстие или иссекают изъязвленный участок и накладывают шов на края раны в стенке желудка. Кровотечение часто рецидивирует.
Синдро́м Зо́ллингера-Э́ллисона (аденома поджелудочной железы ульцерогенная, гастринома) — опухоль островкового аппарата поджелудочной железы, характеризующаяся возникновением пептических язв двенадцатиперстной кишки и желудка, не поддающихся лечению и сопровождающаяся упорными поносами. Клиническими проявлениями заболевания являются боли в верхней части живота, которые имеют те же закономерности по отношению к приёму пищи, что и при обычной язве двенадцатиперстной кишки и желудка, но в отличие от них очень упорны, отличаются большой интенсивностью и не поддаются противоязвенной терапии.
Характерны упорная изжога и отрыжка кислым. Важным признаком являются поносы, обусловленные попаданием в тонкий кишечник большого количества соляной кислоты и усилением вследствие этого моторики тонкой кишки и замедлением всасывания. Стул обильный, водянистый, с большим количеством жира. Возможно значительное снижение массы тела, что характерно для злокачественной гастринемии.
Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при синдроме Золлингера—Эллисона не поддаются заживлению даже при продолжительной соответствующей терапии. У многих пациентов наблюдаются явления эзофагита, иногда даже с образованием сужения пищевода. Пальпаторно определяется выраженная болезненность в верхней части живота, и области проекции нижней части желудка, может быть положительный симптом Менделя (локальная болезненность в проекции язвы). В случае злокачественного течения болезни возможны опухолевые образования в печени и значительное её увеличение.
Основным методом лечения (в 80%) считается гастрэк-томия. Для того чтобы решиться на полное удаление желудка, надо быть уверенным в наличии синдрома Цоллингера-Эллисона. Если такой уверенности нет, то некоторые авторы (В. М. Ситенко, В. И. Самохвалов, 1972) рекомендуют прибегать к диагности¬ческой ваготомии или резекции неоперированного желудка и, если через месяц после них желудочная секреция остается чрезвычайно высокой, производить экстирпацию желудка в плановом порядке, не дожидаясь развития осложнений язвы. Показанием к гастрэктомии считают наличие множественных гастрином, одиночной гастриномы с метастазами, а также рецидив язвы после удаления опухоли.
Как уже указывалось, гастриномы часто бывают множественными, располагают¬ся в разных отделах поджелудочной железы и в различных органах, что крайне затрудняет их поиск во время операции. Поэтому попытки лечить больных синдро¬мом Цоллингера-Эллисона одним только удалением опухоли, как правило, нереаль¬ны. Правда, описаны случаи успешного лечения таких больных подобным вмешатель¬ством под контролем операционной рН-метрии слизистой желудка (А. А. Курыгин, 1987). В этих отдельных наблюдениях после удаления одиночных гастрином уже на операционном столе наступала ахлогидрия. Однако такие наблюдения крайне редки и не всегда надежны.
Удаление аденомы поджелудочной железы оправдано и надежно при синдроме Вернера-Моррисона, при котором больному не угрожает развитие язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.
Синдром Мэлори-Вейса - это продольный разрыв слизистой оболочки пищевода, происходящий при сильных позывах к рвоте или во время самой рвоты.
Клинически синдром Мэлори-Вейса будет проявляться наличием крови в рвотных массах. При чем кровь может отсутствовать во время первых приступов рвоты, когда только происходит разрыв слизистой.
Кроме рвоты с примесью крови у больных с данным синдромом возможно наличие болей в животе, стула черного цвета (мелены).
Диагностика синдрома Мэлори-Вейса.
Из инструментальных методов диагностики синдрома Мэлори-Вейса наибольшую ценность представляет эндоскопическое исследование (фиброэзофагогастродуоденоскопия). Данное исследование позволяет увидеть продольный разрыв слизистой оболочки пищевода. Кроме того, если обнаруживается кровотечение, то его можно попытаться остановить эндоскопически (см. Лечение синдрома Мэлори-Вейса).
В анамнезе больных синдромом Мэлори-Вейса часто можно встретить упоминание об употреблении алкогольных напитков в большом количестве, вследствие чего возникала рвота.
При осмотре больного с синдромом Мэлори-Вейса можно обнаружить общие признаки всех кровотечений: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, вялость, тахикардия, гипотония, возможно, даже развитие шока.
В клиническом анализе крови будет снижение количества эритроцитов, уровня гемоглабина, повышение количества тромбоцитов, что свидетельствует о наличии кровотечения.
а. Консервативная терапия при синдроме Мэлори-Вейса используются с целью восстановления объема циркулирующей крови. Для этого применяют различные кристалоидные (NaCl 0,9%, глюкоза 5%, раствор Рингера и др.), коллоидные растворы (альбумин, аминоплазмаль и др.), в случае тяжелой кровопотери возможно применение гемотрансфузии (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма)
При рвоте (или позывах на рвоту) применяют метоклопрамид (церукал).
С целью остановки кровотечения используют зонд Блэкмора. Этот зонд имеет 2 балона. С помощью нижнего балона зонд фиксируется в желудке в правильном положении, после чего раздувается второй балон, находящийся в просвете пищевода. Гемостатический эффект достигается за счет механического сдавления кровоточащих сосудов
пищевода. С целью остановки кровотечения возможно приминение этамзилата натрия, хлористого кальция, аминокапроновой кислоты, октреатида.
б. При выполнении фиброэзофагогастродуоденоскопии и обнаружении продольного разрыва слизистой оболочки пищевода с кровотечением, можно попытаться остановить это кровотечение эндоскопически. При этом используется:
1. Обкалывание места кровотечения адреналином
Раствор адреналина гидрохлорида вводят в область кровотечения, а также вокруг источника кровотечения. Гемостатический эффект достигается за счет сосудосуживающего действия адреналина.
2. Аргоно-плазменная коагуляция
Данный метод является одним из наиболее эффективных и одновременно одним изи наиболее технически трудным. Применение метода аргонно-плазменной коагуляции позволяет добиться стойкого гемостаза.
3. Электрокоагуляция
Также достаточно эффективный метод. Часто применение электрокоагуляции сочетают с введением адреналина.
4. Введение склеразантов
Данный метод заключается в том, что гемостатический эффект достигается за счет введение слеразирующих препаратов (полидоканол).
5. Лигирование сосудов
При синдроме Мэлори-Вейса часто используется эндоскопическое лигирование кровоточащих сосудов. Применение эндоскопического лигирования сосудов особенно оправдано при сочетании синдрома Мэлори-Вейса и портальной гипертензии с варикозным расширением вен пищевода.
6. Клипирование сосудов
По своей сути этот метод схож с предыдущим. Разница лишь в том, что на кровоточащий сосуд накладывается не лигатура, а металлическая клипса. Наложение клипс возможно с помощью аппликатора. К сожалению, эндосопическое клипирование сосудов не всегда возможно из-за технических трудностей наложения клипс на сосуды.
в. При синдроме Мэлори-Вейса к хирургическому лечению прибегают в случае неэффективности консервативной терапии и эндоскопических методов лечения. При синдроме Мэлори-Вейса выполнят операцию Бейе:
Доступ: срединная лапоротомия.
Операция: гастротомия, прошивание кровоточащих сосудов.