- Нефротическая (отечный синдром, выраженная протеинурия и цилиндрурия, гипопротеинемия, и гиперлипидемия).
- Смешанная (нефротически-гипертоническая): отек и гипертензия, изменения в моче как при нефротической форме, без изменений в крови.
2. Фаза декомпенсации: значительные склеротические изменения в капиллярах, понижение МДН (массы действующих нефронов) что приводит к синдрому хронической почечной недостаточности (ХПН).
Почечная недостаточность – состояние (синдром), характеризующееся значительным снижением или прекращением экскреторной, а также нарушением других функций почек. Различают такие виды:
А. Острая почечная недостаточность (ОПН)
Причины:
- преренальные (снижение эффективного фильтрационного давления и накопление в крови токсических продуктов)
- ренальные (прямое поражение ткани почек)
- постренальные (блокировка оттока мочи)
Основные звенья патогенеза ОПН:
- значительное снижение объема клубочковой фильрации
- сужение или обтурация большого числа канальцев
- подавление процессов экскреции и секреции канальцев
- воспалительное и иммуноаллергическое повреждение клубочков, канальцев, интерстиция.
Острая почечная недостаточность состояние, при котором почки не способны достаточно интенсивно выделять азотистые шлаки и обеспечивать водное и электролитное равновесие даже в состоянии физического покоя при базальном приеме белков (т.е. 0.5 г/кг веса в сутки) и при нормальной деятельности остальных органов.
Основными показателем нарушения почечных функций является степень уменьшения массы действующих нефронов (МДН). При уменьшении МДН более чем в два раза наблюдается нарушение всех почечных процессов (клубочковой фильтрации, проксимальной реабсорбции глюкозы, канальцевого транспорта натрия, осмотического концентрирования и разведения мочи и др.).
В клиническом течении ОПН выделяют 5 стадий:
1. начальную (1-3 дня) - изменения со стороны почек не имеют выраженного характера, клинику определяют симптомы основного заболевания, со стороны почек – явления снижения диуреза.
2. олиго-анурическая (10-15 дней – 3-4 недели) - наиболее характерные изменения: олиго-, анурия, гиперазотемия, нарушение водно-электролитного баланса (гиперкалиемия), нарушение КОС (ацидоз).
Ее клинические проявления:
- отек головного мозга
- отек легких
- водное отравление организма
- нарушение системы кровообращения (понижение сократительной функции, нарушение ритма, гипотензия переходящая в гипертензию)
- расстройства дыхания (типа Куссмауля)
- расстройства функций нервной системы (головная боль, рвота, арефлексия, нарушения сознания, судороги, кома)
- прогрессирующая анемия
- нарушение гемокоагуляции
Большинство больных в этой стадии погибает.
3. стадия восстановления диуреза или раннюю полиурическую (до 2-3 л/сут). Длится 4-5 дней, нормализуется содержание азотистых продуктов и воды, но большие потери электролитов приводят к гипокалиемии (затем восстанавливается концентрационная способность почек, нормализуется диурез)
4. стадия поздней полиурии (до 8-10 л/сут.). Резко увеличиваются потери Nа+, K+, Mg2+, фосфата и др. Возникает опасность дегидратации и трансминерализации. (с восстановлением концентрационной способности, диурез нормализуется)
5. восстановительная: диурез достигает 2-3 л., плотность мочи 1,015-1,017. Полное восстановление может быть до 2 лет.
В. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) –
Состояние, развивающееся в связи с нарастающей гибелью и значительным уменьшением количества функционирующих нефронов (до 30%).
Уменьшение их числа до 15-10% приводят к уремии, коме.
Причины:
- преренальные (хронические артериальные гипертензии, стеноз почечных артерий)
- ренальные (гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз, тубулопатии, вторичное поражение почек –сахарный диабет и тд.)
- постренальные (обтурация мочевыводящих путей)
Патогенез:
Снижение и прекращение клубочковой фильтрации, канальцевой экскреции, секреции и реабсорбции в связи с нарастающей гибелью нефронов и замещением их соединительной тканью.
Основные проявления ХПН обуславливаются азотемией вследствие понижения экскреции конечных продуктов азотистого обмена.
Степень азотемии отражает степень уменьшения МДН, следствием чего является интоксикация: анорексия, диспепсические явления (рвота, понос), снижение массы тела, общая слабость, головная боль, апатия, нарушения вкуса, слуха, мучительный зуд, полиневрит, нарушения дыхания, прогрессирующая анемия, уремический перикардит, миокардит, плеврит, артрит, судороги кома.
В начальной стадии ХПН диурез сохранен и несколько усилен, т.к. резко ограничена реабсорбция воды и осмотически активных веществ (осмотический диурез), понижена концентрационная функция почек (гипо-, изостенурия).
При полиурии развивается гиповолемия, внутри- и внеклеточная дегидратация, гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия.
В олигурической стадии ХПН развивается гиперволемия, гипергидратация, картина водного отравления (отек головного мозга, легких), гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия (остеодистрофия и остеомаляция), нарушение КОС (азотемический ацидоз).
Уремия - это симптомокомплекс аутоинтоксикации организма, возникающий при почечной недостаточности в результате задержки и накопления в крови веществ, подлежащих выведению с мочей (в основном – азотистых шлаков – мочевины, креатинина, индикана, солей аммиака).
При этом происходит интоксикация организма избытком аммонийных соединений (RN достигает 400-500 мг %); токсическое действие продуктов метаболизма ароматических аминокислот (индол, скатол); повреждение этими агентами мембран и ферментов клеток → нарушение энергообеспечения органов и тканей; нарастание ацидоза; развитие дибаланса ионов и жидкости в клетках (увеличение концентрации К+); нарушение электрофизиологических процессов в клетках органов и тканей ( в том числе сердца и мозга).
Уремия это клинический синдром из нервных, желудочно-кишечных, респираторных и биохимических признаков. При этом отмечается: сыпь, поносы, рвоты, головные боли, зуд, судороги, одышка, в тяжелых случаях – кома.
Почечная кома характеризуется угнетением функции нервной системы и проявляется потерей сознания, гипо- или арефлексией, значительным расстройством функции органов и систем организма.
Внепочечные проявления заболеваний почек (общие нефрогенные синдромы):
1. Артериальная гипертензия. Ишемия почки приводит к образованию в юкста-гломерулярном аппарате ренина, вследствие действия которого ангиотензин-1 превращается в ангиотензин-2, что приводит повышению сосудистого тонуса и повышению АД (гипертензии). Кроме этого, ренин усиливает выработку альдостерона, активации ангиотензина-2, отсюда повышению тонуса и гипертензии, при этом снижается активность ангиотензиназы, а также падает депрессорная функция почек.
2. Анемия – нормоцитарная, нормохромная, гипорегенераторная (недостаточная продукция эритропоэтина, появление в плазме больных ингибитора эритропоэтина; наличие в крови фактора, гемолизирующего эритроциты; дополнительно - угнетение костного мозга азотсодержащими веществами; гематурия; проявления геморрагического диатеза; дефицит железа; потеря трансферрина с мочой при протеинурии; дефицит цианкобаламина).
3. Нарушение гемокоагуляции: Нарушение участия почек в синтезе (урокиназа, гепарин, V, VII, IX, X факторы), депонировании (гепарин) и выделении (гепарин, прокоагулянты) веществ, обладающих коагулирующим и антикоагулирующим действием.
Урокиназа, образующаяся в юкстамедуллярной зоне, активирует профибринолизин, т.е. происходит активация фибринолитической системы крови и мочи, отсюда растворение фибрина в сосудах клубочков и предотвращение свертывания.
При болезнях почек возможна:
1. гиперкоагуляция крови
2. понижение активности фибринолиза
В поздней стадии возникает дефицит тромбопластина, проконвертина, тромбоцитопения, повышение уровня гепарина, активация фибринолиза, отсюда гипокоагуляция крови и, как следствие, геморрагический синдром.
Принципы лечения болезней почек:
1. Этиотропный (устранение причинного фактора – антибиотики, сульфаниламиды, лечение других болезней).
2. Патогенетический – разрыв звеньев патогенеза болезней почек:
- Иммунодепрессанты
- Иммуномодуляторы
- Антиаллергические препараты
- Разгрузка почек (гемодиализ, перитонеальный диализ, искусственная почка, пересадка почек)
3. Симптоматический – лечение анемий, отеков, энтероколитов и т.д.
Пиелонефрит – неспецифическое инфекционное воспаление слизистой лоханок, чашечек и паренхимы почек
Причина - действие бактерии (чаще всего кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи, возможно вирусы). Нарушение оттока мочи является условием реализации причинных факторов.
Патогенез: возможен нисходящий путь (гематогенно или лимфогенно) и восходящий путь (из мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, мочеточников).
Наблюдается: участки некроза слизистой оболочки и абсцессы стромы почек, повреждение эпителия канальцев приводит к обтурации их просвета клеточным детритом, отсюда возникает нарушение процессов фильтрации, экскреции, секреции и реабсорбции.
Нефролитиаз – образование плотных конкрементов из неорганических и органических компонентов мочи в ткани почек. Уролитиаз – наличие камня в лоханках, чашечках и мочеточниках.
Причины:
- Богатая солями (Са2+) «жесткая» питьевая вода
- Однообразная, гиповитаминизированная пища (особенно дефицит витамина А)
Инфекционного характера:
- Инфекция мочевых путей
- Инфекция других органов и систем
Неинфекционного характера:
- Нарушения обмена веществ (подагра и прочие)
- Эндокринопатии
Условия возникновения почечно-каменной болезни:
1. Уменьшение содержания в моче солюбилизаторов (агентов, поддерживающих соли мочи в растворенном состоянии: мочевины, креатинина, ксантина, цитратов), ингибиторов кристаллизации солей (неорганического пирофосфата), комплексообразователей (ионов магния, цитратов).
2. Увеличение в моче уровня нуклеаторов (агентов, запускающих процесс кристаллизации солей в моче: мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллагена, эластина, сульфаниламидов).
3. Изменение рН мочи (при рН=5 в основном осаждаются соли мочевой кислоты, при рН выше 7 – соли фосфата Са, фосфорнокислого аммиака).
4. Повышение в моче содержания «камнеобразующих» солей (в основном Са).
5. Нарушение оттока мочи
Возможные последствия нефролитиаза:гидронефроз с атрофией почки, нефросклероз, пиелит, пиелонефрит, абсцесс почки, почечная колика.
Механизмы возникновения камней:
1. Кристаллизационная теория (вначале процесс кристаллизации солей, затем включаются органические компоненты)
2. Коллоидная теория (вначале формируется органическая матрица, вторично кристаллизуются соли).