§ Атеротромботический инсульт. Начало чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна. Характерно наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) соответственно очаговому поражению головного мозга, что подтверждается или устанавливается проведением ультразвуковой допплерографии или дуплексного сканирования артерий головного мозга и шеи. Атеротромботическому инсульту часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки. Размер очага поражения (по данным КТ или МРТ) может варьировать от малого до обширного.
§ Кардиоэмболический инсульт. Начало, как правило, внезапное, характерно появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания, т.е. обычно не имеет тенденции к нарастанию во времени. Нередко наблюдается развитие эпилептических припадков. В анамнезе, как правило, имеется кардиальная патология, нередко встречаются тромбоэмболии других органов. Локализация инфаркта преимущественно в зоне васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт чаще средний или большой по размерам, корково-подкорковый по локализации. Характерно наличие геморрагического компонента, геморрагической трансформации (по данным КТ, МРТ). Анамнестические указания и КТ (МРТ) признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе «немые» кортикальные инфаркты) в различных бассейнах, не являющихся зонами смежного кровоснабжения. При обследовании (ЭЭГ, холтеровское мониторирование, ЭхоКГ) выявляется кардиальная патология - источник эмболии. Характерно отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии (что выявляется с помощью ультразвуковых методов или при ангиографии), а также симптом “исчезающей окклюзии” (регресс стеноза артерии при повторном исследовании через некоторое время) при динамическом ангиографическом обследовании.
§ Гемодинамический инсульт. Начало внезапное или ступенеобразное, как у активно действующего пациента, так и находящегося в покое. Нередкая локализация очага инфаркта - зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров. Размер инфаркта -- от малого до большого. Характерно наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий с наличием стеноза 70% и более просвета артерии, что подтверждается проведением ультразвуковой допплерографии или дуплексного сканирования артерий головного мозга и шеи или/и МРТ (КТ) ангиографического исследования и/или ангиографического исследования. Возможно выявление атеросклеротического поражения артерий (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз), деформаций артерий (угловые изгибы, петлеобразование), аномалий сосудистой системы мозга (разобщение Виллизиева круга, гипоплазии артерий). Необходимым для развития данного подтипа инсульта является гемодинамический фактор: снижение АД (физиологическое - во время сна, а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия), падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение ЧСС). Для подтверждения данного фактора показано динамическое измерение АД, ЭхоКГ, холтеровское мониторирование.
§ Реологический инсульт (по типу гемореологической микроокклюзии). При этом типе инсульта обычно происходит формирование множественных мелких инфарктов мозга. Характерно отсутствие или минимальная выраженность сосудистого заболевания (такого как атеросклероз, артериальная гипертония, васкулит, васкулопатия, кардиальная, в том числе коронарная патология), а также наличие гематологической патологии установленной этиологии (эритремия, вторичные эритроцитозы, коагулопатии, антифосфолипидный синдром и т.д.) и выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза. Как правило наблюдается выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями. Характерно течение заболевания по типу «малого инсульта».
§ Лакунарный инсульт. Начало чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в течение часов или первых суток. АД обычно повышено. Клинически характерно наличие лакунарных синдромов, отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации в доминантном полушарии. Течение часто по типу «малого инсульта». Локализация инфаркта - подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага малый, до 1 - 1,5 см в диаметре, инфаркт может не визуализироваться при КТ или МРТ.
4.2 Ориентировочный перечень минимально необходимых обследований
Диагностические исследования, которые экстренно необходимо провести у пациента с предполагаемым диагнозом ишемического инсульта.
У всех пациентов:
§ КТ или МРТ головного мозга без контрастирования.
§ Глюкоза крови
§ Электролиты сыворотки крови, показатели функции почек
§ ЭКГ
§ Маркеры ишемии миокарда
§ Формула крови, включая подсчет тромбоцитов
§ Протромбиновый индекс, международное нормализованное отношение (МНО)
§ Активированное частичное тромбопластиновое время
§ Насыщение крови кислородом
По показаниям:
§ Показатели функции печени
§ Токсикологическое исследование
§ Содержание алкоголя в крови
§ Газы артериальной крови (при подозрении на гипоксию)
§ Рентгенография грудной клетки
§ Спинномозговая пункция (если есть подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, но при КТ оно не выявлено)
§ ЭЭГ (при подозрении на эпилептические припадки)
5. Лечение ишемического инсульта
Терапия инсульта проводится по трем направлениям:
· медикаментозное восстановление кровоснабжения головного мозга;
· устранение неврологических симптомов болезни;
· хирургическое удаление тромба, закупорившего сосуд, снабжающий головной мозг.
Медикаментозное лечение
Основная задача лекарственной терапии при инсульте - восстановление нормального кровоснабжения головного мозга и снижение последствий недостатка кровотока. Чтобы достичь этих целей, используются препараты пяти групп:
· тромболитические,
· нейропротекторы,
· для снижения артериального давления,
· антиаритмические,
· для снижения активности атеросклеротических процессов.
Действие тромболитических препаратов заключается в растворении уже сформированного тромба. Используются они при нарушении кровоснабжения головного мозга, вызванного закупоркой питающих его артерий.
Применение препаратов этой группы наиболее эффективно в первые часы после проявления ишемического инсульта. Но использование тромболитических лекарств имеет много противопоказаний, поэтому врачи очень взвешенно подходят к их назначению.
Нейропротекторы используются для стимуляции высших психических функций. Считается, что они способны уменьшать зону поражения мозга в результате инсульта, а также поддерживать регрессию патологических изменений, которые в нем происходят.
На данный момент эффективность нейропротекторов остается дискуссионным вопросом, но они широко используются при поражениях мозга.
Спустя сутки, после инсульта, к медикаментозной терапии подключаются препараты для снижения кровяного давления. Они необходимы для стабилизации работы сердечно-сосудистой системы. Для этой же цели назначаются и антиаритмические лекарства.
Их эффективности доказана, но в острой фазе болезни их нельзя использовать, чтобы не снизить и без того недостаточное кровоснабжение мозга.
Последняя группа препаратов - для снижения интенсивности атеросклеротического процесса. Эти лекарства объединены в группу статинов. Их действие направлено на улучшение обмена холестерина, что предотвращает развитие атеросклероза.
Устранение неврологических симптомов
Для снятия или уменьшения неврологических симптомов необходима госпитализация пациента в неврологическое отделение и комплексная работа группы специалистов:
· кардиолога,
· психолога,
· логопеда,
· невролога.
Они, преимущественно немедикаментозными методами, восстанавливают подвижность, речь, а также устраняют психические нарушения, которые развиваются вследствие ишемического инсульта.
Результаты их работы напрямую зависят от сложности каждого конкретного случая.
Хирургическое лечение
Оперативное вмешательство необходимо тогда, когда закупорку артерий не удалось устранить медикаментозной терапией. Обычно тромб, которые не удалось растворить на протяжении первых часов после инсульта, удалить лекарствами уже невозможно.
В таком случае назначается операция, в ходе которой в закупоренный сосуд вводится устройство, захватывающее тромб и удаляющее его.
Это наиболее эффективный способ борьбы с закупоркой артерий, но используют его лишь при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии. Очень важно вовремя принять решение об операции, так как продолжительность нарушенного кровоснабжения мозга влияет на сложность последствий.
Заключение
В заключении к своей работе хотелось бы привести некоторые данные о распространенности инсульта.
Сосудистые заболевания головного мозга вышли в России на второе место среди всех причин смерти населения. В 2008 г. смертность от цереброваскулярных заболеваний составила 291,8 на 100 тыс. населения. Расчеты, основанные на данных регистров, показывают, что в России ежегодно происходит более 400 тысяч инсультов, летальность при которых достигает 35 процентов.
Показатели смертности в стране от сосудистых заболеваний мозга остаются одними из самых высоких в мире, имеется тенденция даже к некоторому их росту. Отмечено увеличение показателя смертности от цереброваскулярных заболеваний за период с 1995 по 2008 г. на 18 процентов. Во многом это объясняется недостаточным вниманием к работе по предупреждению инсультов и хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний мозга.
Хотя 2/3 инсультов происходит у больных старше 60 лет. Острые нарушения мозгового кровообращения представляют существенную проблему и для лиц трудоспособного возраста. Так, согласно новосибирскому регистру острых сердечно-сосудистых заболеваний, в возрасте 25-64 лет частота инсульта -- 2,6 на 1000 населения в год.
Список использованной литературы
1. Верещагин Н.В. Нейронаука и клиническая ангионеврология: проблемы гетерогенности ишемических поражений мозга. Вестник РАМН. 1993;7:40-42.
2. Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: ОАО Издательство «Медицина»; 2009;296.
4. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. Под ред. Суслиной З.А., Пирадова М.А. 2-е изд. М.: МЕДпресс-информ; 2009;288.
5. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Коваленко А.В., Соколов М.А. Механизм повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1999;2:65-70.
6. Суслина З.А., Федорова Т.Н., Максимова М.Ю. Антиоксидантная терапия при ишемическом инсульте. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2000;10:34-38.
7. Дюмаев К.М., Воронина Т.А., Смирнов Л.Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС. М: Издательство Института биомедицинской химии РАМН; 1995.
8. Смирнова И.Н., Федорова Т.Н., Танашян М.М., Суслина З.А. Клиническая эффективность и антиоксидантная активность мексидола при хронических цереброваскулярных заболеваниях. Атмосфера. Нервные болезни. 2006;1:33-36.