Дипломная (вкр): Исследование геморгамм больных сепсисом

Интерферон это гликопротеин. Имеет молекулярную массу около 26 кДа. Обладает видовой специфичностью. Вырабатывается в клетках в ответ на внедрение в них вирусов. У здорового человека его концентрация в плазме мала. Но при вирусных заболеваниях его концентрация увеличивается.

Фибриноген. Это белок, на который направлено действие системы свертывания крови. При свертывании крови фибриноген превращается в фибрин, который нерастворим в воде и выпадает в виде нитей. В этих нитях запутываются форменные элементы крови и, таким образом, формируется кровяной сгусток (тромб).

1.3    Сепсис

.3.1 Этиология и патогенез

Сепсис (греч. sēpsis гниение) - общее инфекционное заболевание не-циклического типа, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях неадекватной резистентности организма. Различают первичный и вторичный сепсис. Первичным (или криптогенным) считают сепсис, при котором не обнаруживаются входные ворота возбудителей инфекции и первичный гнойный (септический) очаг. Вторичный сепсис (хирургический, отогенный, урологический, гинекологический и др.) возникает на фоне выявленного первичного гнойного очага. Ниже приведена гистограмма частоты развития тяжелого хирургического сепсиса у больных.

Рисунок 1 - Гистограмма частоты развития тяжелого хирургического сепсиса у больных

В зависимости от вида возбудителя инфекции различают стафилококковый, пневмококковый, стрептококковый, менингококковый, колибациллярный, синегнойный, сепсис, вызываемый грамотрицательными микроорганизмами и герпесный сепсис. Факторами, предрасполагающими к развитию, являются детский и преклонный возраст, сахарный диабет, злокачественные новообразования, тяжелая кровопотеря, обширные травмы и ожоги, переохлаждение и перегревание организма, воздействие ионизирующего излучения, аллергия и др.

Патогенез сепсиса определяется возбудителем инфекции (вид, доза, вирулентность), особенностями первичного очага инфекции (локализация, состояние тканей и кровообращения) и реактивностью организма. В зависимости от преобладания того или иного фактора и вызываемых им нарушений сепсис протекает с различной быстротой и тяжестью (септический шок, острый, подострый сепсис и т.д.) и принимает различные клинические формы течения. Возникновение сепсиса обычно связано с проникновением значительного числа микробов (в том числе условно-патогенных и сапрофитов) и их токсинов непосредственно в кровеносное русло или лимфатические пути, как правило, через поврежденную кожу, слизистую оболочку или в области гнойно-некротических очагов. Первичным септическим очагом является участок воспаления на месте внедрения возбудителя инфекции (местные гнойные заболевания различной локализации, раны, особенно случайные, ожоги, отморожения и др.). Возбудитель инфекции может быть занесен также при вливании трансфузионных сред и применении различных инвазивных методов обследования или лечения больного.

Появление очага инфекции сопровождается угнетением функциональной активности бактерицидных систем нейтрофилов, которое при развитии сепсиса и нарастании тяжести заболевания становится все более необратимым.

Нарушения гемодинамики при сепсисе занимают одно из центральных мест. Циркулирующие в крови микробы и токсины различного происхождения вызывают токсическое повреждение легочной паренхимы, играют роль в формировании дыхательной недостаточности. В результате снижаются артериовенозный градиент и утилизация тканями кислорода. Вследствие этого нарушается сердечная деятельность, что в сочетании с дыхательной недостаточностью обусловливает постоянную и довольно тяжелую гипоксию. В крови нарушается кислотно-щелочное состояние. Под воздействием бактерий и токсинов быстро истощается функциональная способность печени, уменьшается содержание гликогена, снижаются все ее функции, нарушаются функции почек, снижение клубочковой фильтрации, почечного кровотока. Эти изменения обычно сочетаются с угнетением кислотообразующей функции слизистой оболочки желудка, что усугубляет нарушения кислотно-щелочного состояния и обмена электролитов, особенно калия и натрия. Интоксикация, в условиях больших потерь белка, приводит к изменениям кислотно-щелочного состояния и электролитного баланса и сопровождается быстро нарастающей анемией. Изменения в лейкоцитарной формуле обычно выражаются в лейкоцитозе и токсической зернистости лейкоцитов.

1.3.2 Патологическая анатомия

Сепсис с гнойными метастазами называется септикопиемией. Наиболее часто встречается стафилококковая септикопиемия (молниеносная и острая формы). Для стафилококкового сепсиса характерно наличие множественных метастатических абсцессов до 5-6 см в диаметре, нередко с зоной, локализу-ющихся в легких и почках, сердце, мышцах, головном мозге и других органах. Возможно протекание сепсиса с осложнениями. Селезенка обычно резко увеличена, дряблая. Лимфатические узлы, небные миндалины, групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки набухшие. На слизистой оболочке желудка и кишечника нередко обнаруживаются многочисленные кровоизлияния, эрозии и единичные или множественные язвы диаметром до 1,5 см. Надпочечники несколько увеличены, их корковое вещество расширено.

Чем острее течение сепсиса, тем более выражен компонент воспаления. При микроскопическом исследовании в органах выявляются белковая или жировая дистрофия, очаги некроза клеток. Объектом нашего детального рассмотрения станет сепсис крови. Одна из самых распространенных форм течения сепсиса, также самая опасная и трудно поддающаяся лечению. Изучение этого заболевания представляет огромный интерес для научного мира, так как сепсис крови по-прежнему уносит много человеческих жизней.

1.3.3 Сепсис крови

Сепсис крови еще называют заражением крови. При данном заболевании инфекция попадает в организм извне и разносится кровью по тканям, а иногда инфекция локализуется в организме и оттуда разносится по всему организму. Сепсис крови это тяжелое заболевание, которое затрагивает работу практически всего организма. При этой болезни крови невозможно самопроизвольное выздоровление, также как нет и периодов ремиссии заболевания. Возбудителями данного заболевания крови могут быть бактерии, вирусы или грибки. Известны случаи заболевания, которые вызваны возбудителем вируса герпеса, токсоплазмами или кандидами. При этом в одном организме этот же самый возбудитель может спровоцировать совершенно не опасную для жизни болезнь. У некоторых людей микробы, вызывающие болезнь, совершенно мирно существуют на слизистых рта и носа. Но при попадании на слизистые ослабленного человека, они могут спровоцировать данное заболевание крови. Часто случается так, что у человека возбудитель долгое время присутствует в организме, не вызывая никаких тяжелых последствий. Но после сильного стресса или истощения иммунитет ослабляется, и он заболевает этой болезнью. Например, при эпидемии сальмонеллеза один процент всех заболевших перенесли заболевание в виде сепсиса. Особенно опасен внутрибольничный сепсис, который появляется в результате деятельности специфичной больничной микрофлоры. По данным американских источников около шестидесяти процентов больниц в своей атмосфере содержат опасные микробы, которые могут быть возбудителями заболевания. Тяжесть заболевания зависит в первую очередь от того, каким возбудителем оно спровоцировано. Зачастую сепсис крови - это само по себе осложнение, то есть вторичное заболевание, которое может возникнуть практически от любых травм или воспалений при располагающих для его развития условиях. При таких травмах и воспалительных процессах, как ожог, отморожение, флегмон и других.

Диагноз сепсиса ставится по клинической картине и данным бактериологической исследованиях крови, для посевов крови на питательную среду ее берут в количестве 5-10 мл из подкожных вен руки или ноги. Сепсис прогноз всегда серьезен, в настоящее время благодаря применению пенициллина смертность от сепсиса значительно снизилась. Особенность сепсиса состоит в том, что его симптомы не зависят от возбудителя - во всех случаях заболевание развивается по одному и тому же сценарию.

Для сепсиса характерны следующие симптомы:

повышение температуры тела, обычно выше 38°C;

озноб;

учащенное сердцебиение, как правило, более 90 ударов в минуту;

снижение артериального давления;

одышка: более 20 дыхательных движений в минуту;

резкая слабость;

потеря аппетита.

Кроме того, сепсис может проявляться герпесом на губах, кровоточивостью слизистых оболочек полости рта, затрудненным дыханием, появлением уплотнений и гнойничков на коже. Несмотря на обилие симптомов сепсиса, температура, озноб и потливость остаются главными признаками, по которым можно выявить сепсис крови. В тяжелых случаях развивается септический шок, который сопровождается нарушением работы многих органов и систем, что может привести к смерти человека.

Распознавание сепсиса часто вызывает трудности. Решающая роль в диагностике принадлежит тщательному анализу клинических симптомов болезни. Следует учитывать, что однократное или кратковременное выделение микробов из крови (бактериемия) возможно при многих несептических заболеваниях. Вместе с тем посевы крови могут давать при сепсисе отрицательные результаты, особенно при антибиотикотерапии. Микробы в крови могут появиться лишь во время прорыва гноя из септического очага и затем быстро исчезнуть из крови. Посев крови лучше делать во время озноба. Оригинальную методику взятия крови предложил В. Г. Бочоришвили (1987). Кровь лихорадящего больного он предложил засевать сразу в две колбы, чтобы отличить загрязнение от истинной бактериемии. Такие посевы проводят 5 раз в сутки (обычно через каждые 2 ч) в течение первых двух суток поступления больного. Так получают 10 двойных посевов крови. Если из 10 будет 5 положительных двойных посевов и выделен условно-патогенный микроб, то можно говорить не просто о бактериемии, а именно о сепсисе. Для посева берут не менее 5-10 мл крови и используют сахарный бульон, среду Тароцци, мясопептонный бульон, асцит-агар и другие питательные среды в зависимости от предполагаемого возбудителя. Особые трудности возникают при выделении анаэробов. Даже кратковременный контакт с кислородом может вызвать гибель этих микробов. Помимо бактериемии необходимо установить первичный очаг, по возможности получить из него материал, в котором должен обнаружиться тот же микроб, что и в крови. Следует выявить также метастазы (вторичные очаги). В дифференциальной диагностике имеет значение тяжесть болезни, ациклическое течение, прогрессирующее ухудшение, нарастающая анемизация, неправильная лихорадка с повторными ознобами и профузным потом, развитие септического шока, появление новых очагов.

Лечение сепсиса направлено на борьбу с инфекцией и увеличение сопротивляемости организма. Лечение комплексное, должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии для заболевших с гнойной инфекцией. Включает активное хирургическое лечение гнойных очагов (доступных для оперативного вмешательства) и общую интенсивную многокомпонентную терапию.

Интенсивная терапия сепсиса включает введение антибиотиков и анти-септических средств с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры. Проводят дезинтоксикационную терапию, противовоспалительное лечение глюкокортикоидами, коррекцию белково-энергетических потерь (высококалорийное питание, зондовое и парентеральное питание), инфузионнную терапию, используют кислородную терапию, осуществляют коррекцию нарушенных функций различных органов и систем, по показаниям назначают гепарин, переливают тромбоцитную массу и свежезамороженную плазму

Прогноз при любой форме сепсиса всегда серьезен. Чем раньше госпитализирован больной, чем быстрее установлен первичный септический очаг и произведена его хирургическая санация, чем интенсивней комплексное лечение, тем больше вероятность выздоровления больного.

Профилактика основывается на правильном и своевременном лечении местных гнойных процессов. При неэффективности амбулаторного лечения больного следует госпитализировать в хирургическое отделение.

В диагностике сепсиса и выборе метода лечения важную роль играет гемограмма крови, которая может дать полнейшее представление о состоянии больного, о стадии протекания процесса и формы его запущенности.

2. Методы исследования

.1 Кислород и двуокись углерода (углекислый газ)

Одной из функций крови является перенос газов. Газы содержатся в крови животных и человека в растворённом состоянии и в химически связанном виде.

Газы крови состоят из газов, поступающих из окружающей среды, и газов, образующихся в организме; они поступают в кровь и выделяются из неё путём диффузии.

Содержание каждого из растворённых газов в артериальной крови определяется его парциальным давлением в альвеолярном воздухе и коэффициентом его растворимости в крови.

Наиболее важные - кислород и углекислый газ, которые находятся в крови в растворённом и в связанном виде. Они образуют легко распадающиеся соединения: СО2 идёт на образование солей, входящих в состав крови, кислород, соединяясь, образует оксигемоглобин. Содержание газов в венозной и артериальной крови различно.

Использование термина «газы крови» не полностью описывает данное понятие, потому что, хотя он и включает измерение содержания двух физиологически важных газов, присутствующих в крови - кислорода - О2 и углекислого газа - CO2, но подразумевает также определение и еще нескольких других параметров.

Нарушение газового состава крови свидетельствует о наличие заболевания. В норме, значения показаний газов крови не должны выходить за пределы значений, считающихся нормальными. При диагностике сепсиса получение результатов анализов газов крови является неотъемлемым процессом, обладающим высокой степенью важности и информационной ценностью для диагностирования и нахождения оптимальных путей лечения заболевания.

В таблице 1 ниже приведено содержание газов крови человека в норме.

Таблица 1 - Содержание газов в крови человека в норме

Одной из главных, а может быть и самой главной из функций крови является перенос поглощенного легкими кислорода ко всем органам и тканям и обратная доставка полученного от них углекислого газа в легкие. Перенос этих газов кровью возможен благодаря наличию в ее составе эритроцитов гемоглобина. В свою очередь гемоглобину эту способность обеспечивает наличие в молекуле гема двухвалентного железа. Гемоглобин, присоединяя к себе кислород, превращается в оксигемоглобин. И эта реакция носит название оксигенация.

Процентное же отношение количества кислорода (O2), которое связано с гемоглобином, к кислородной емкости крови, носит название насыщение (SO2 или HBO2), т. е. фактически это отношение оксигемоглобина к общему содержанию гемоглобина крови.

В норме этот показатель составляет 96-98 %. Конечно, бывают случаи снижение насыщения на 2-4 %, но это вызвано неравномерной вентиляцией легких и небольшой примесью венозной крови, что часто встречается у вполне здоровых людей. Кроме того, насыщение кислородом гемоглобина зависит от напряжения кислорода в крови.

У здорового человека напряжение кислорода в артериальной крови (PaO2) равно 95-100 мм рт. ст. и постепенно снижается. Так, в молодом возрасте PaO2 составляет 95-100 мм рт. ст., в 40 лет - 80 мм рт. ст., а уже в 70 лет - 70 мм рт. ст. Связывают это явление с тем, что с возрастом снижается равномерность функционирования некоторых участков легких.