Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

2. Фиксированные ИК, а также ферменты и токсины стрептококка, оказывают повреждающее действие на миокард и соединительную ткань. Разви­вается иммунное воспаление по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) с участием преимущественно нейтрофилов. Нейтрофилы с помощью лизосомных ферментов фагоцитируют ИК и разрушаются. Нарушаются процессы микроциркуляции, образуются микротромбы, фиб­риноидные некрозы. Начинаясь с эндотелия сосудов, воспаление выходит за его пределы вглубь тканей.

З. Воспалительный процесс изменяет антигенные свойства миокарда и соединительной ткани, что вызывает образование аутоантител и развитие хронического иммунного воспаления по типу реакции гипер­чувствительности замедленного типа (ГЗТ) с участием сенсибилизированных лимфо­цитов. Следствием этого воспаления является развитие пролиферативных реак­ций.

Патологический процесс при ревматизме имеет длительное, волнообразное течение, обостряясь под влиянием стрептококковой или другой инфекции или неспе­цифических факторов (беременность, стресс, прививки и т.д.). Стрептококковая инфекция, сыграв роль пускового фактора, может в дальнейшем не принимать участия в ревматическом процессе.

Патанатомия. Наблю­даются фазовые изменения соединительной ткани:

  • мукоидное набухание (деструкция оболочек коллагеновых волокон с накоплением кислых мукополиса­харидов);

  • фибриноидный некроз (некроз коллагеновых волокон);

  • образование ашофф-талалаевских гранулем;

  • склероза.

Продолжительность всего патоморфологического цикла составляет в среднем 6 месяцев. Воспалительный процесс захватывает прежде всего миокард (в первые недели болезни), затем – эндокард, возможно поражение и перикарда (пан­кардит ). Признаки эндокардита обычно выявляются спустя 6 – 8 не­дель от начала атаки ревматизма в виде бородавчатого эндокардита, вальву­лита, поражения сухожильных нитей и фиброзного кольца. Обычно сначала поражается митральный клапан, затем аортальный и трехстворчатый. Недостаточность мит­рального клапана формируется спустя 6 месяцев после начала болезни митральный стеноз – через 2 года, пороки аортального клапана – еще позднее.

Классификация. В 2003 года ассоциацией ревматологов России (АРР) предложена современная классификация ревматической лихорадки, адаптированная к классификации МКБ –10 и общепринятая в мировом сообществе ревматологов. Различают:

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ:

Острая ревматическая лихорадка

Повторная ревматическая лихорадка

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ:

Основные:

Кардит

Артрит

Хорея

Кольцевидная эритема

Ревматические узелки

Дополнительные:

Лихорадка

Артралгии

Абдоминальный

синдром

Серозиты

ИСХОДЫ:

Выздоровление

Хроническая ревматическая болезнь сердца:

- без порока сердца

- с пороком сердца

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Недостаточность кровообращения (СН) 0, I, II –А, II – Б, III стадии

Особенностью современной классификации является то, что степени активности процесса не выделяются. Считается, что при ОРЛ течение может быть только острым – от 6-12 недель до 6 месяцев. Обязательным компонентом кардита считается эндокардит.

До утверждения классификации острой ревматической лихорадки в рамках федерального стандарта (протокола), обычно при повторной ревматической лихорадке на фоне хронической ревматической болезни сердца в клинической практике при формулировке диагноза часто используется “старая” классификация ревматизма ВНОР (1990).

ФАЗА БОЛЕЗНИ И СТЕПЕНЬ АКТИВНОСТИ:

Активная (I, II, III степени активности)

Неактивная

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖЕНИЙ:

Сердца:

Других органов:

Ревмокардит первичный,

Ревмокардит возвратный

(без порока сердца):

Ревмокардит возвратный

(с пороком сердца)

Порок сердца (какой)

Миокардиосклероз

Без сердечных изменений

Полиартрит, полиартралгии

Малая хорея

Абдоминальный синдром и другие серозиты

Кольцевидная эритема

Ревматические узелки

Ревматическая пневмония

Цереброваскулит

ТЕЧЕНИЕ:

Острое (до 3 месяцев)

Подострое (3 – 6 месяцев)

Затяжное (до 1 года)

Рецидивирующее (более 1 года)

Латентное (бессимптомное, диагностируется ретроспективно)

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Недостаточность кровообращения (СН) 0, I, II –А, II – Б, III стадии

Клиника. В продромальном периоде больного могут беспокоить слабость, потливость, субфебрильная температура, возникающие в результате описанных выше процессов патогенеза болезни. В типичных случаях через 2 – 3 недели после стрептококковой носоглоточной инфекции появляются клинические признаки ОРЛ.

Хорошо известно старое мнение клиницистов о том, что ревматизм "лижет суставы и кусает сердце ". В клинике ОРЛ ведущим проявлением почти у 100% больных является кардит.

Появляются жалобы на колющие или ноющие боли в сердце, одышку при физической нагрузке, сердцебиение и перебои в работе сердца, сохраняющиеся в покое и во время сна (со слов родителей больного ребенка). Дети могут не предъявлять указанных жалоб, но из-за болезни снижают свою физическую активность (перестают заниматься спортом, начинают пользоваться лифтом, много лежат в постели и т.п.). Все это должно насторожить внимательных родителей, особенно, если в предшествующие недели ребенок мог перенести латентную стрептококковую инфекцию.

Объективно: при осмотре область сердца не изменена, при перкуссии выявляется небольшое расширение границ сердца (из-за поражения миокарда и умеренной дилатации полостей сердца). При аускультации определяется приглушенность тонов сердца, тахикардия до 100 –120 ударов в минуту, перебои в работе сердца, небольшой систолический шум над верхушкой сердца (мышечного генеза), иногда III патологический тон сердца. АД несколько снижено. Нарастание интенсивности шума и изменение его тембра косвенно свидетельствуют о поражении эндокарда и формировании порока сердца, что происходит обычно спустя 6 месяцев от начала болезни (в патоморфологической стадии склероза). В настоящее время диагноз порока сердца устанавливается с помощью Эхо КГ в динамике.

При диффузном миокардите могут развиться признаки острой сердечной недостаточности (сердечная астма, отек легких). При сухом перикардите выявляется шум трения перикарда, а при экссудативном – выраженное расширение границ сердца и глухость тонов.

Ревматический полиартрит выявляется у 50 – 80% больных. Для него характерно вовлечение в патологический процесс преимущественно крупных суставов (локтевых, коленных, плечевых), симметричность поражения, летучесть болей. При назначении противоревматических препаратов наблюдается быстрое и полное обратное развитие полиартрита без остаточной деформации суставов.

Малая хорея чаще наблюдается у девочек (в 10 – 15%). Наблюдаются непроизвольные не координированные движения мимической мускулатуры, гиперкинезы мышц туловища, конечностей, нарушения почерка и походки в сочетании с мышечной гипотонией и психоэмоциональной лабильностью. Во время сна указанные признаки у больных не возникают.

Подкожные ревматические узелки проявляются небольшими (с горошину) безболезненными возвышениями в области пораженных суставов на разгибательной поверхности вследствие поражения периартикулярных тканей. Под влиянием лечения через 2– 4 недели узелки исчезают. Наблюдаются редко – у 5 – 10 % больных.

Кольцевидная эритема – патогномоничный, но редкий признак ОРЛ – наблюдается лишь в 1–5 % случаев, проявляется бледными розовыми кольцевидными элементами до 5–7 см в диаметре, не зудящими, с четкими краями, локализующимися на коже внутренней поверхности конечностей, шеи и туловища, но не на лице. Имеет транзиторный, мигрирующий характер.

В последние годы малая ревматическая хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема встречаются редко.

Рассмотренные характерные клинические проявления ОРЛ относятся к БОЛЬШИМ ДИАГНОСТИЧЕСКИМ КРИТЕРИЯМ этого заболевания, разработанным почти одновременно А.А.Киселем (1940) и Т. Джонсом (1944), а позднее А. Нестеровым (1955). Авторы выделили большие и малые диагностические критерии ревматизма, которые в течение многих лет успешно применялись в клинической практике.

В настоящее время клиницисты используют модифицированные критерии, принятые ВОЗ в 1992 году:

Критерии диагностики ревматической лихорадки (1992)

Большие критерии:

Малые критерии:

  • Кардит

  • Полиартрит

  • Хорея

  • Кольцевидная эритема

  • Подкожные узелки

Клинические:

  • Артралгия

  • Лихорадка – 38 о и более

  • Предшествующая ОРЛ или наличие порока сердца

Лабораторные:

  • Увеличение СОЭ более 22 мм/час

  • Повышение концентрации СРБ ++

  • Удлинение интервала P-Q на ЭКГ более 0,2 сек

Дополнительные признаки:

  • Положительные результаты бактериологического исследования мазков из зева на β-гемолитический стрептококк группы А

  • Увеличение титров противострептококковых антител

  • Указания на перенесенную стрептококковую инфекцию за 2–3 недели до появления симптомов болезни

Диагноз считается достоверным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев с обязательным наличием дополнительных признаков.

Лабораторно-инструментальная диагностика ОРЛ.

1. Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

2. Бихимический анализ крови выявляет увеличение содержания α2-глобулинов (более 10%) и γ-глобулинов (более 20%), фибриногена, сиаловых кислот, серомукоидов, появление СРБ. Повышаются титры противострептококковых антител до 1: 250 и более.

3. ЭКГ обнаруживает тахикардию, нарушения ритма и проводимости в виде синусовой аритмии, миграции водителя ритма, экстрасистолии, атриовентрикулярную блокаду чаще I степени, блокаду ножек пучка Гиса; снижение вольтажа зубцов, появление негативных зубцов Т из-за нарушений процессов реполяризации.

4. ФКГ выявляет ослабление I тона, появление III тона, систолического шума над верхушкой

5. Эхо КГ может определить снижение сократительной функции миокарда, пролапс митрального клапана.

С учетом выраженности изменений клинико-лабораторных показателей различают три степени активности ревматического процесса:

Для I степени характерна слабая выраженность воспалительного процесса, моносиндромность поражения. Лабораторные показатели почти не изменены или минимально повышены.

Для II (умеренной) степени характерны – субфебрильная температура тела, малая выраженность экссудативного компонента. Лейкоцитоз крови – 8-10 тыс., СОЭ – 20-40 мм /час, СРБ + +, α2 -глобулины 11-17%, γ-глобулины – 21-23%, серомукоиды – 0,З - 0,6 ед, титры противострептококковых антител повышены в 1,5-З раза.

Для III (максимальной) степени характерны яркие общие и местные проявления, полисиндромность поражения, преобладание экссудативных реакций, лихорадка. Лейкоцитоз более 10 тыс., СОЭ более 40 мм час, СРБ +++ и более, α2-глобулины более 17%, γ-глобулины – более 23-25%, титры противострептококковых антител повышены в З-5 раз.

По характеру течения ОРЛ различают 5 вариантов:

Острое – острое начало, полисиндромность поражения, высокая степень активности процесса, длительность атаки не более 2– 3 месяцев, лечение быстрое и эффективное.

Подострое – постепенное начало, умеренная активность, меньшая выраженность клинических симптомов, длительность атаки З – 6 месяцев, эффект от лечения менее выражен.

Затяжное (вялотекущее) – моносиндромность поражения, невысокая активность, длительность атаки 6 –12 месяцев, эффект от лечения слабый.

Рецидивирующее – волнообразное течение с частыми рецидивами, неполными ремиссиями, полисиндромность поражения, прогрессирующее развитие пороков сердца.

Латентное – диагноз ставится, как правило, ретроспективно при выявлении порока сердца.

Дифференциальный диагноз проводится:

1. С инфекционно-аллергическим миокардитом:

  • развивается “на высоте” любой инфекции в отличие от ОРЛ,

  • не характерно рецидивирующее течение, развитие пороков сердца,

  • характерно отсутствие суставного синдрома,

  • развивается в любом возрасте.

Источник: https://studfile.net/preview/14408714/