Таким образом, в зависимости от механизмов развития СН (нарушения функции миокарда в систолу или диастолу, что определяется по данным Эхо КГ и вентрикулографии) различают следующие патогенетические варианты СН:
Систолическая СН – характеризуется снижением сократительной функции миокарда.
Диастолическая СН – обусловлена нарушением расслабления миокарда во время диастолы.
Систолическая и диастолическая дисфункции миокарда могут сочетаться, например при ИБС, АГ, пороках сердца.
3. Выделяют также СН с высоким сердечным выбросом – при анемии, тиреотоксикозе, при беременности в связи с повышенными метаболическими потребностями организма.
Основным пусковым механизмом ХСН является снижение сократительной способности миокарда и вследствие этого падение сердечного выброса. Это приводит к активации кардиальных и экстракардиальных компенсаторных механизмов, направленных на усиление сердечной деятельности, поддержание АД и обеспечение перфузии жизненно важных органов.
К кардиальным компенсаторным факторам относятся:
гипертрофия и гиперфункция миокарда (при перегрузке давлением);
тоногенная дилатация и механизм Франка-Старлинга (при перегрузке объемом);
активация локальных (миокардиальных) нейро-гормональных систем, в частности тканевых ренин – ангиотензиновых систем с образованием ангиотензина– II.
Ангиотензин – II (до 80% всего количества) образуется также в тканях сердца и стенках артерий без участия ангиотензин-превращающего фермента в присутствии протеаз. Под воздействием ангиотензина – II происходит усиление сократительной функции миокарда, что является фактором компенсации СН. Однако увеличение продукции тканевого ангиотензина – II способствует также гиперплазии кардиомиоцитов и повышенному синтезу коллагена фибробластами, приводящими к гипертрофии, снижению эластичности и ригидности миокарда – важнейшим проявлениям РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ миокарда. Термин ремоделирование стал использоваться с 80-х годов для обозначения структурно-геометрических изменений левого желудочка, развивающихся после ИМ. В настоящее время это понятие применяется в более широком смысле и означает комплекс морфологических и функциональных изменений миокарда при его перегрузке или повреждении.
К локальным сердечным медиаторам с положительным инотропным действием относится и эндотелин – вазоконстрикторный пептид, синтезируемый эндотелиоцитами мелких сосудов сердца.
Открытие в последние годы тканевых (миокардиальных) нейрогормональных систем во многом изменило представление о патогенезе СН. В настоящее время им отводят ведущую роль в формировании и прогрессировании ХСН.
Ремоделирование миокарда приводит к его диастолической дисфункции, а затем к снижению сократительной способности и систолической дисфункции. Компенсаторные до определенного этапа локальные кардиальные механизмы по мере ухудшения функции желудочков способствуют прогрессированию СН.
Снижение сердечного выброса включает и ряд экстракардиальных компенсаторных механизмов, одним из которых является активация симпатико-адреналовой системы.
Гиперпродукция катехоламинов при стимуляции α- и β1 адренорецепторов вызывает сужение артериол и венул, что обуславливает поддержание АД и увеличение венозного возврата крови к сердцу, а также повышает сократимость миокарда и ЧСС с нормализацией сниженного сердечного выброса. Однако, являясь первоначально адаптивной реакцией, активация САС, увеличивая потребность сердца в кислороде и общее периферическое сопротивление, в дальнейшем становится фактором, обуславливающим прогрессирование СН.
Спазм почечных артериол вызывает активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и гиперпродукцию мощного вазопрессорного фактора – ангиотензина – II, еще более увеличивающего спазм периферических артериол и венул. Ангиотензин – II стимулирует также образование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы крови и способствует активации антидиуретического гормона гипофиза (АДГ) – вазопрессина. Повышение уровня АДГ приводит к задержке в тканях жидкости и увеличению объема циркулирующей крови. Он также усиливает периферическую вазоконстрикцию.
На первых этапах активация РААС играет компенсаторную роль, так как задержка в организме натрия и воды ведет к увеличению сократимости миокарда в результате увеличения венозного возврата крови к сердцу (преднагрузки) благодаря механизму Франка-Старлинга. Однако со временем это приводит к обратным результатам – дальнейшая продукция АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующему увеличению массы циркулирующей крови, чрезмерному повышению венозного давления и венозного возврата крови к сердцу, в результате чего усугубляется дилатация левого желудочка, происходит перегрузка миокарда объемом и снижение сердечного выброса. Это, так называемый “ порочный “ круг ХСН, схема, объединившая существовавшие ранее теории СН “малого выброса” и “ застойной недостаточности”.
Ангиотензин – II способствует и ремоделированию сосудов (гипертрофии мышечной оболочки), что при СН увеличивает постнагрузку и способствует прогрессированию СН.
Ангиотензин – II способствует образованию супероксида кислорода, который приводит к разрушению важнейшего вазодилятирующего фактора – NO (окиси азота).
Ангиотензин – II стимулирует секрецию эндотелина, который способствует вазоконстрикции и задержке в организме натрия и воды.
Эти эффекты ангиотензина – II дополнительно подтверждают большую роль нейрогормональных механизмов в формировании и прогрессировании СН.
Нарастание циркуляторных расстройств, гипоксия тканей способствует нарушениям У, Б, Ж, электролитного обменов, развитию дистрофии тканей и кахексии.
Причины прогрессирования ХСН:
Хроническое злоупотребление алкоголем
Инфаркт миокарда, рецидивирующая ишемия миокарда
Активный миокардит
Ремоделирование миокарда, связанное с ИБС – образование аневризмы
Нарушения ритма сердца
Передозировка лекарственных средств с инотропным эффектом
Нарушения функции почек, печени
Физические перегрузки, стрессы с чрезмерной нейрогормональной активацией
Классификация ХСН
В 2002 году Российским обществом специалистов по сердечной недостаточности была разработана классификация, соединившая морфологический и функциональный принципы оценки выраженности ХСН путем определения стадий, которые могут прогрессировать, несмотря на лечение, и функциональных классов, которые могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и другую сторону. В основе современной отечественной классификации ХСН лежит модифицированная с учетом современных знаний классификация Н.Д.Стражеско и соавт. (1935) и классификация ХСН NYHA (1964).
СТАДИИ ХСН:
I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН. Бессимптомная дисфункция левого желудочка (по данным Эхо КГ).
IIА стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов (по данным Эхо КГ).
IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезаптивное ремоделирование сердца и сосудов (по данным Эхо КГ).
III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, печени, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ ХСН:
I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют, привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
II ФК. Незначительное ограничение физической активности, в покое симптомы ХСН отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
III ФК. Заметное ограничение физической активности, в покое симптомы ХСН отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов ХСН.
IV ФК. Любая физическая активность вызывает чувство дискомфорта, Симптомы ХСН наблюдаются в покое и усиливаются при минимальной физической активности
При постановке диагноза ХСН указываются стадия и функциональный класс. Стадии ХСН могут только прогрессировать, несмотря на лечение, функциональные классы на фоне лечения могут меняться как в одну, так и в другую сторону.
Для определения стадии ХСН и ФК специальных процедур и исследований, например велоэргометрии, не требуется. Для объективизации ФК ХСН рекомендуется провести тест 6-минутной ходьбы.
|
Выраженность ХСН |
Дистанция 6-минутной ходьбы |
|
Нет ХСН |
> 551 м |
|
I ФК ХСН |
426-550 м |
|
II ФК ХСН |
301-425 м |
|
III ФК ХСН |
151-300 м |
|
IV ФК ХСН |
< 150 м |
Необходимо измерить, какую дистанцию в состоянии пройти больной в течение 6 минут. Рекомендуется заранее разметить коридор больницы или поликлиники и попросить пациента двигаться по нему в течение 6 минут с максимально возможной скоростью. Если пациент начнет ходьбу слишком быстро и будет вынужден остановиться, пауза включается в 6 минут. Каждому ФК соответствует определенная дистанция 6-минутной ходьбы. В процессе лечения отмечают ее динамику.
Клиника
Клиническая картина зависит от того, снижение сократительной функции какого отдела сердца преобладает – правого или левого желудочка или имеется их сочетание (правожелудочковая, левожелудочковая, тотальная СН). Выраженность симптомов зависит от стадии СН.
Основные клинические проявления:
1. Одышка – при нарушении кровообращения в сосудах малого круга при левожелудочковой недостаточности. Возможны приступы усиления одышки – сердечная астма – часто в ночное время из-за усиления притока крови к сердцу в горизонтальном положении. Развивается интерстициальный отек легких, который может перейти в альвеолярный из-за повышения проницаемости капилляров.
2. Тахикардия – возникает вследствие повышения активности САС и рефлекса Бейнбриджа (при перерастяжении устья полых вен), направленного на компенсацию ударного обьема.
3. Кашель – из-за отека слизистой бронхов при венозном застое в малом круге.
4. Кровохарканье из-за диапедеза эритроцитов при застое в малом круге.
5. Нарушения сердечного ритма – у 60-95% больных
6.Тяжесть в правом подреберье и увеличение печени – из-за застойных явлений при правожелудочковой недостаточности, с постепенным развитием “кардиального” цирроза печени
7.Цианоз – повышается концентрация восстановленного гемоглобина из-за повышенного поглощения кислорода в тканях и нарушения оксигенации в легких. Центральный диффузный цианоз связан с переполнением сосудов малого круга и нарушением нормальной оксигенации крови в легких. Замедление кровотока и усиление утилизации кислорода тканями – причины периферического цианоза, что наблюдается при правожелудочковой недостаточности. Как правило, цианозу способствует компенсаторное увеличение объема циркулирующей крови и содержания гемоглобина.
8.Отеки – скрытые до 5 кг – избыточное накопление в организме внеклеточной жидкости (почечный механизм СН +повышение гидростатического давления в венах большого круга + гипоксическая порозность капилляров). Появляются сначала на стопах и голенях, затем возможны асцит, гидроторакс, гидроперикард. Характерны олигоурия, никтурия из-за застойных почек.
9.Набухание и пульсация шейных вен – из-за повышение венозного давления при правожелудочковой недостаточности, особенно при горизонтальном положении больного.
10.Независимо от этиологии ХСН со стороны ССС определяется – увеличение сердца (вследствие миогенной дилатации), иногда “ cor bovinum’, глухость сердечных тонов, особенно I тона, ритм галопа, систолические шумы относительной митральной и или трикуспидальной недостаточности, снижение систолического АД, незначительное повышение диастолического АД
11.Сердечная кахексия. Атрофия мышц. Трофические изменения кожи.
Диагностика
1.ЭКГ – выявляет изменения, характерные для фонового заболевания. Возможны признаки гипертрофии отделов сердца, ишемии миокарда, нарушения ритма сердца, признаки систолической и диастолической пергрузки миокарда.
2.Эхо КГ – выявляет снижение сердечного выброса, конечный систолический и диастолический объемы левого желудочка, наличие регургитации, гидроперикарда
3. Стресс–Эхо КГ после введения допамина для выявления функциональных возможностей миокарда.
4. Рентгенография органов грудной клетки – увеличение размеров сердца, застойные явления в легких, признаки легочной гипертензии, гидроторакс.
5.Зондирование полостей сердца – определяет величину сердечного выброса, увеличение объема циркулирующей крови, замедление скорости кровотока
Осложнения:
Нарушения электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия
Тромбозы и эмболии
ДВС-синдром
Расстройства ритма и проводимости
Кардиальный цирроз печени
Лечение:
1. Ограничение физической нагрузки соответственно стадии ХСН. При ХСН– III стадии рекомендуется домашний режим, а при прогрессировании – полупостельный.
2. Диета – ограничение суточного количества поваренной соли при ХСН– II стадии до 2– 3 г, при III стадии до 0,2– 1г. Исключаются алкоголь, кофе, крепкий чай – средства, возбуждающие сердце. В условиях стационара – стол № 10. Снижение массы тела при ожирении.
Разгрузка сердца, путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза СН.
Назначают ингибиторы АПФ, препятствующие переходу ангиотензина – I в ангиотензин – II и действующие не только на почечную, но и на локальные тканевые РААС.
Клинические эффекты ингибиторов АПФ:
снижение преднагрузки за счет расширения венозных сосудов,
снижение постнагрузки за счет снижения периферического сосудистого сопротивления,
уменьшение дилатации и гипертрофии левого желудочка
снижение АД и ЧСС
блокирование ремоделирования левого желудочка
диуретическое действие с калийсохраняющим эффектом
нормализация электролитных нарушений
антиаритмические эффекты.
Различают ИАПФ
- короткого действия – каптоприл (капотен) – в дозе 12,5– 37,5мг/сутки в 2-4 приема; - пролонгированного действия – эналаприл (энап, ренитек) в дозе 5-10 мг/сутки в 2 приема, рамиприл (тритаце) – 1,25– 2,5мг/сутки в 1– 2 приема, периндоприл(престариум) 4-6 мг/сутки в 1 прием (последний препарат отличается отсутствием эффекта первой дозы – падения АД после 1-го приема, его рекомендуют назначать после ИМ со 2 дня для предупреждения ремоделирования миокарда). Прием ИАПФ повышает выживаемость больных на 10– 40%. При появлении сухого кашля из-за избытка образования брадикинина можно назначить блокаторы рецепторов ангиотензина– II – лазартан (козаар) в дозе 50-100 мг в сутки.
Разгрузка сердца путем снижения периферического сосудистого тонуса с помощью вазодилататоров
Различают вазодилататоры, действующие преимущественно на венозное русло (нитраты), на артериальное русло ( гидралазин, апрессин) и комбинированного действия (нитропруссид натрия, празозин).
Нитропруссид и нитроглицерин обычно вводят внутривенно капельно при острой СН, при резких обострениях ХСН, рефрактерной к другим препаратам.
Чаще используют нитросорбит в дозе 30-40 мг/сутки в 3-4 приема. Эта группа препаратов уменьшает венозный приток крови к сердцу, способствует разгрузке малого круга кровообращения, т.е. уменьшают преднагрузку. Назначают при перегрузке малого круга при сохраненной функции левого желудочка (при митральных пороках без преобладания стеноза, при атеросклеротическом кардиосклерозе).
Препараты, действующие преимущественно на тонус артериол (апрессин, нифедипин) снижают ОПС – это приводит к повышению сердечного выброса. Их применяют при АГ, недостаточности аортального и митрального клапана.
Смешанные вазодилататоры (нитропруссид натрия, празозин) используют при тяжелой НК с застойными явлениями в обеих кругах, перегрузке малого круга и низком сердечном индексе ( дилатационная кардиомиопатия, постинфарктный кардиосклероз, при поздних стадиях недостаточности митрального или аортального клапана).
Периферические вазодилататоры всех групп противопоказаны при резко выраженном митральном или аортальном стенозе, так как снижение притока крови к сердцу и снижение ОПС ухудшает условия работы левого желудочка.
Повышение сократимости сердца с помощью гликозидных и негликозидных инотропных средств.
Сердечные гликозиды – назначают для улучшения сократительной функции миокарда, обычно при СН-II-Б-III на фоне тахисистолической формы мерцательной аритмии. В вену вводят “препараты скорой помощи”- строфантин, корглюкон, дигоксин, действующие через 15-30 минут, в остальных случаях назначают пероральный прием дигоксина в таб. по 0,25– 0,5 мг в день.
Побочные действия – тошнота, рвота, брадикардия, а-в блокада, блокада ножек пучка Гиса, желудочковая экстрасистолия. Ввести унитиол. Добавить препараты калия.
Негликозидные инотропные средства
Стимуляторы β-адренорецепторов – предшественник норадреналина допамин (дофамин) – стимулирует α- и β 1 рецепторы, повышает АД, расширяет почечные сосуды. Добутамин (добутрекс) – селективно стимулирует β1 рецепторы, меньше повышает АД, не вызывает вазилатации.
Миофедрин – катехоламиноподобное средство – стимулятор β1 рецепторов