ЭКГ-диагностика ИМ:
При крупноочаговом ИМ:
В острейшем периоде при быстрой записи ЭКГ удается определить появление монофазной кривой, хотя зубца Q еще нет.
В остром периоде появляется зубец Q (зона некроза), интервал ST приобретает вид монофазной кривой (симптом крыши), со 2–3 дня “крыша” снижается к изолинии, формируется коронарный (симметричный, остроконечный) зубец Т.
В подостром периоде происходит уменьшение зубца Т.
В постинфарктном периоде сохраняется QS (пожизненно), зубец Т становится слабо положительным.
При “симптоме крыши” – возможно реципрокное смещение сегмента ST ниже изолинии в противоположных инфаркту отведениях.
При мелкоочаговом ИМ патологический зубец Q ек выявляется, отмечается небольшой подъем сегмента ST выше изолинии, переходящий в отрицательный симметричный зубец Т. Эти изменения ЭКГ через 3 –4 недели полностью исчезают.
При субэндокардиальном ИМ наблюдается депрессия интервала ST, зубец Т – высокий, остроконечный.
Указанные изменения выявляются:
При обширных передних ИМ – в V 1-6 отведениях
При передне-перегородочных ИМ – в V 2,3 отведениях
При передне-верхушечных ИМ – в V 4 отведении
При передне-боковых ИМ – в V 5-6 отведениях
При задне-диафрагмальных – в II, III, аVF отведениях
“Застывшая” монофазная кривая боле 3 недель – признак аневризмы сердца.
Эхокардиография выявляет участок гипокинезии, соответствующий зоне поражения, а также состояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки. Снижается ФВ менее 35–40%. Может быть жизнеспособный, но не работающий миокард –“cпящий”, “оглушенный”.
Иногда прибегают к селективной коронарографии для решения вопроса о хирургическом лечении в остром периоде ИМ, проведения местного тромболизиса.
Отечественные ученые предложили принципы лечения больных ИМ, которые были признаны мировой медициной (обезболивание закисью азота, раннее применение фибринолитиков, дефибрилляция). Более 70% всей летальности ИМ дает в первые часы, поэтому прогноз болезни определяется экстренностью помощи.
Выделяют 4 принципа оказания медицинской помощи:
Организация специализированных бригад скорой помощи, оснащенных специальным транспортом и высококвалифицированными кадрами. На месте вызова больному должна быть оказана квалифицированная кардиологическая помощь.
Ранняя госпитализация больных в специализированное кардиологическое отделение.
Создание палат интенсивной терапии (с монитором, дефибриллятором, ИВЛ, кардиостимулятором) и динамическое наблюдение за больными в остром периоде (3–5 суток).
Система восстановительного лечения (реабилитация).
1.Купирование боли (если больного с болями доставляют в стационар машиной cкорой помощи, то возникает вопрос к скорой помощи, чем купировали боль? Сердечная боль должна быть купирована или значительно снижена на догоспитальном этапе). Для этого применяют:
Нейролептоанальгезию – сочетание нейролептика (дроперидола 0,25% 1–2 мл) с обезболивающими препаратами ( фентанилом 0,005% – 1–2 мл) в/в или в/м.
Наркоз закиси азота с кислородом.
Наркотические анальгетики – морфин 1% 1 мл, промедол 1–2% –1–2 мл, омнопон в вену медленно на 20 мл физиологического раствора. При передозировке вводят антагонист морфина – налорфин – 0,5% 1–2 мл в/в, в/м, п/к.
Ненаркотические анальгетики и антигистаминные препараты – анальгин 50% 1–2 мл + димедрол 1%–1–2 мл. Баралгин 5,0 внутривенно.
Через 30 минут при необходимости обезболивание повторяют.
Ранний тромболизис (термин в ОИТ –« дверь – игла”). Оптимально – применение тромболитиков первые 2 часа и не позднее 12 часов с момента развития ИМ. Противопоказания: инсульт, желудочно-кишечные кровотечения, расслаивающая аневризма аорты, предшествующая хирургическая операция за 3 недели. Применяются:
Стрептокиназа – в дозе 1,5 млн. МЕ в течение 30–40 минут в 100 мл физиологического раствора. Перед началом инфузии и после нее можно ввести в вену струйно 60–90 мг преднизолона для купирования возможных аллерических реакций.
Урокиназа – более физиологичный активатор фибринолиза , вводится в дозе 2 млн. ИЕ.
Тканевой активатор плазминогена (альтеплаза, активаза)
Антистреплаза – комплекс стрептокиназы и человеческого плазминогена.
Это является системным тромболизисом. Е. Чазов с коллегами впервые ввели фибринолитики непосредственно в коронарные артерии через катетер. Эффективность выше, но трудоемко. Если можно войти в коронарную артерию, то лучше сделать балонную дилатацию. В США эту манипуляцию делают 1/3 больниц, у нас – единичные клиники.
Признаки эффективности тромболизиса – уход боли, более быстрое снижение сегмента ST, улучшение состояния больного, могут быть нарушения ритма сердца из-за поступления ионов Са в кровь.
Антикоагулянтная терапия – проводится гепарином при невозможности фибринолитической терапии или в сочетании с ней. Гепарин вводится в вену в средней дозе 1000 ЕД/ час под контролем АЧТВ – активированного частичного тромбопластинового времени, которое должно быть в 1,5–2 раза больше нормы. Через 2–3 суток переходят на п/к введение гепарина по 2,5–7 ЕД 4 раза в день под контролем АЧТВ с последующим постепенным снижением дозы и отменой. Можно применять низкомолекулярный гепарин – фраксипарин по 1500 ЕД в 2 приема. Назначают аспирин в первой дозе 160-325 мг разжевать, затем по 80–125 мг внутрь 1 раз в сутки длительно.
Цель антикоагулянтной терапии – предупреждение прогрессирования коронарного тромбоза, внутрисердечного, системной эмболии, развития венозного тромбоза, улучшения микроциркуляции в периинфарктной зоне.
нитраты и нитроглицерин (уменьшают преднагрузку) вводят в/в капельно или внутрь – изокет, нитросорбит, моночинкве и др.;
β-блокаторы при отсутствии СН (уменьшают тахикардию, аритмию, снижают АД);
ингибиторы АПФ – со 2– 4 дня заболевания, особенно эффективны при снижении ФВ, уменьшают уровень нейрогормональных реакций, предупреждают ремоделирование миокарда.
Комплексная терапия ИМ способствует предупреждению развития опасных аритмий сердца. Профилактическое назначение лидокаина в настоящее время не применяется.
5. Метаболические препараты – поляризующая смесь, рибоксин, кокарбоксилаза, панангин.
Применение периферических вазодилятаторов в сочетании с допамином (нитраты, натрия нитропруссид)/
Допамин (симпатомиметик, предшественник норадреналина стиимулирует
β1 рецепторы сердца и α-рецепторы сосудов) – увеличивает сердечный выброс. Ввводят в вену капельно со скоростью 1–5 с увеличением до 10 –15 мкг/кг/мин на 5% глюкозе и физиологическом растворе. Не вызывает снижения ОПС, но может уменьшить тонус коронарных, мозговых и почечных артерий. Можно ввести добутрекс (синтетический симпатомиметик), стимулирующий β1 рецепторы сердца.
Плазмозаменители – реополиглюкин в вену 200–400 мл– 1200 мл, альбумин.
Коррекция кислотно-щелочного состояния – в/в введение гидрокарбоната натрия
Фуросемид в дозе 80–120 мг в вену при развитии отека легких одновременно с нитропруссидом натрия, НЛА
Лечение нарушений ритма сердца:
При желудочковой экстрасистолии вводят лидокаин 100–150 мг в вену струйно. При неэффективности в течение первых суток – вводят кордарон сначала в вену 600–800 мг, затем внутрь по 0,2 г 3 раза в день.
При наджелудочковой тахикардии – в вену вводят 10 мг верапамила медленно во избежание падения АД.
При мерцательной аритмии можно ввести сердечные гликозиды.
При неэффективности медикаментозного лечения – показана дефибрилляция. Электрическая дефибрилляция – единственный метод лечения фибрилляции желудочков сердца.
При а-в блокаде вводят атропин, ГКС, ЭКС.
Физическая реабилитация больных:
Имеются 3- х и 5-и недельная программы. При неосложненных ИМ после купирования болевого приступа назначается ЛФК. К концу 1 недели – больной сидит на кровати. На 10 –11 день доходит до туалета. К концу 2 недели ходит по коридору 100–200 м, а к концу 3 недели ходит длительно, осваивает пролет лестницы. При осложненных ИМ применяется 5 недельная программа.
Далее реабилитация продолжается в загородном санатории “Зеленая роща”, затем под наблюдением кардиолога поликлиники. Больной будет лечиться по поводу ХИБС, может развиться ХСН, ранняя постинфарктная стенокардия из-за сужения других участков коронарных артерий. Это показание к коронарографии и АКШ. Проводят психологическую реабилитацию (Осторожно с диагнозом! Не пугать сроками лечения.) Консультация психотерапевта, седативные средства по показаниям.
Недостаточность кровообращения (НК) – неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечивать органы и ткани организма количеством крови, достаточным для поддержания нормальной жизнедеятельности. Понятие НК включает в себя сердечную и сосудистую недостаточность.
В основе НК лежит сердечная недостаточность – синдром, обусловленный нарушением насосной (сократительной) функции одного или обоих желудочков сердца.
Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. ХСН является финалом всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Смертность среди больных с тяжелыми формами ХСН достигает 40 – 65% в год. СН является одной из основных причин смерти (в 50%) – практически во всех случаях у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и при многих других – онкологических, инфекционных и др. СН уже на ранних стадиях ограничивает трудоспособность больных и существенно ухудшает качество их жизни.
Эпидемиология СН:
По данным разных авторов СН встречается у 1–10% населения, чаще у лиц пожилого возраста. Имеет место у 75% госпитализированных больных в возрасте 65 лет и старше.
Этиология:
Наиболее частые причины СН:
ИБС – на ее долю приходится 60–70% всех случаев СН.
Гипертоническая болезнь.
Клапанные пороки сердца ревматической и другой этиологии.
Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия.
Воспалительные заболевания миокарда.
Алкогольное поражение сердца.
Более редкие причины CН – диффузные заболевания соединительной ткани, хроническое легочное сердце, инфильтративные поражения миокарда (амилоидоз, саркоидоз), анемия, тиреотоксикоз, перикардит.
Патогенез СН:
Основными механизмами развития СН являются:
1. Гемодинамическая перегрузка миокарда давлением – развивается при стенозирующих пороках сердца (стенозе устья аорты и легочной артерии, митральном и трикуспидальном стенозе), артериальной гипертензии большого или малого круга кровообращения. Миокард работает против высокого давления. Рано развивается “рабочая” гипертрофия миокарда, ударный и минутный объем крови долго остаются нормальными, но повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, что затрудняет расслабление миокарда в диастолу и способствует диастолической дисфункции миокарда. Истощение компенсаторных механизмов приводит к снижению сократительной функции миокарда, уменьшению ФВ менее 40% и развитию систолической СН.
Гемодинамическая перегрузка миокарда объемом – наблюдается при пороках клапанов с регургитацией (митральная, аортальная, трикуспидальная недостаточность), при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Рано развивается компенсаторная тоногенная дилатация и увеличение конечного диастолического объема желудочков сердца. Для выброса в систолу большего объема крови дилатированному миокарду необходимо развивать большое напряжение (механизм Франка-Старлинга – чем больше растяжение мышечного волокна, тем большей должна быть сила его сокращения). При чрезмерном перерастяжении миофибрилл, когда конечный диастолический объем достигает 200 мл и более, компенсаторный механизм Франка- Старлинга перестает действовать, развивается миогенная дилятация, сердечный выброс снижается, развивается систолическая СН.
3. Поражение миокарда (миокардиальная недостаточность) – наблюдается при первичном поражении сердечной мышцы (обычно более 30% ее площади) – при миокардитах, дилатационных кардиомиопатиях, и вторичном поражении миокарда при атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе, гипо-или гипертиреозе, диффузных заболеваниях соединительной ткани. Большую роль в развитии СН играет асинергия миокарда – гипокинезия пораженных участков и гиперкинезия здоровых. Рано развивается дилатация желудочков со снижением сердечного выброса, т.е. систолическая СН.
4. Нарушение диастолического наполнения желудочков – вследствие плохой растяжимости миокарда наблюдается при слипчивом перикардите, рестриктивных кардиомиопатиях, болезнях “накопления миокарда” – амилоидозе, гемохроматозе, гликогенозе и приводит к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке (диастолической дисфункции) при нормальном или сниженном его наполнении.