Хронический бескаменный холецистит необходимо дифференцировать от желчно-каменной болезни и дискинезий желчного пузыря и желчных путей, заболеваний других органов брюшной полости.
Так, сильные и стойкие боли в эпигастральной области могут свидетельствовать о наличии сопутствующих патологических изменений в желудке;
б) боли около пупка или в нижней части живота, сопровождающиеся поносами или запорами, — о хроническом колите;
в) боли в левом подреберье или опоясывающие — о панкреатите.
Для желчнокаменной болезни характерны следующие признаки:
1) боли приступообразные, интенсивные, с транзиторной желтухой, типа печеночной колики;
2) чаще болеют лица пожилого возраста, среди которых преобладают женщины с ожирением и другими обменными заболеваниями (сахарный диабет, мочекаменная болезнь, артрозы), отягощенный семейный анамнез;
3) особенности дуоденального содержимого: большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция, «песок», холато-холесте-риновый индекс менее 10;
выявление камней при рентгенологическом и (или) ультразвуковом обследовании.
Учитывая значение функциональных нарушений моторной функции пузыря и желчных путей для формирования холецистита, желчно-каменной болезни, панкреатита, необходимо осветить основные положения, касающиеся этих нарушений в разделе данной лекции.
Дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) –
Расстройство тонуса и сократительной способности стенок желчных протоков и желчного пузыря с нарушением оттока желчи.
Классификация ДЖВП
По этиологии
Первичные, вторичные
По характеру нарушения моторики
Гипертонически-гиперкинетическая (гипертоническая) форма
Гипотонически-гипокинетическая (гипотоническая) форма
Дифференциация различных моторных нарушений желчного пузыря и желчевыводящих путей возможна на основании клинических признаков, данных дуоденального зондирования, результатов рентгенологического исследования (холецистография).
Для дискинезий желчного пузыря характерны следующие признаки:
1) связь болей с волнениями и нервно-психической нагрузкой;
2) болевые точки и зоны кожной гиперестезии, характерные для воспаления желчного пузыря, отсутствуют или выражены не резко;
3) при дуоденальном зондировании отмечается лабильность пузырного рефлекса; воспалительные элементы в желчи, как правило, отсутствуют;
4) при холецистографии отсутствуют признаки перихолецистита.
При гипертоническом типе дискинезии боли схваткообразные, кратковременные, отмечается связь болей с нарушением диеты; периодически возникают приступы желчной колики; может быть преходящая желтуха; в промежутках между приступами болей, как правило, не бывает. Стул неустойчивый, возможна диарея.
Для гипотонического типа дискинезии характерны постоянные боли, которые сопровождаются чувством распирания в правом подреберье. Часто желудочная диспепсия (тяжесть в животе, горечь во рту). Периодически все эти явления усиливаются; боли нарастают при надавливании на желчный пузырь; приступы желчной колики крайне редки. Стул – склонность к запорам.
• Дуоденальное зондирование: при гипертонической дискинезии увеличено время выделения порции А (гипертония пузырного протока), уменьшено время выделения порции В (гиперкинезия желчного пузыря) при сохраненном объеме желчного пузыря или удлиненное, прерывистое выделение желчи («гипертония желчного пузыря»). Исследование часто сопровождается болями в правом подреберье. При гипотонической дискинезии желчь порции В выделяется в большом количестве и долго, часто возникает повторный рефлекс на опорожнение желчного пузыря. Исследование безболезненно.
• Холецистография: при гипертонической дискинезии тень пузыря округлая; опорожнение замедлено («застойный гипертонический желчный пузырь») или ускорено («гиперкинетический желчный пузырь»). Для гипокинетической дискинезии характерен увеличенный пузырь продолговатой формы с замедленным опорожнением, несмотря на неоднократный прием желтков.
Дискинезии желчного пузыря и желчных путей могут быть самостоятельной нозологической формой (так называемые первичные дискинезии), однако чаще они развиваются при хронических холециститах и желчно-каменной болезни (вторичные дискинезии).
В отличие от хронического холецистита для ЖДВП не характерны:
Лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ;
Воспалительные изменения в желчи при дуоденальном хондировании;
Изменения толщины стенок и деформации желчного пузыря по данным УЗИ
Лечение. Терапия ХБХ определяется фазой течения процесса — обострение или ремиссия.
В фазе обострения следует уменьшить объем и калорийность пищи с последующим постепенным увеличением суточной калорийности. Рекомендуется частое дробное питание в одни и те же часы, что способствует лучшему оттоку желчи. Исключают жареные, соленые и копченые блюда, яичные желтки, экстрактивные вещества мяса и рыбы (стол №5).
Комплексная патогенетическая терапия включает следующие направления:
Спазмолитическая и анльгетическая терапия - парентеральное введение но-шпы, галидора, папаверина, баралгина. При стихании болей переходят на прием перечисленных препаратов внутрь.
Противовоспалительная антибактериальная терапия – безусловно показана при наличии лихорадки, интоксикации, лабораторных сдвигов и наличии возбудителя в посеве желчи, целесообразно в такой ситуации назначать антибиотики широкого спектра действия, не подвергающиеся в печени существенной биотрансформации. Исходя из этого, внутрь назначают эритромицин (по 0,25 г 6 раз в сутки), ампициллин по 0,5г 4 р./сут., цефалоспорины. При лямблиозе показано применение фуразолидона по 0,15 г 3-4 раза в день, метронидазола по 0,25г 3р./день Лечение антибактериальными средствами проводят 7 — 10 дней.
Желчегонные препараты: холеретики – средства стимулирующие желчеобразование,, показаны в основном при гипермоторной ДЖВП. Аллохол по 1 т. 3 раза в день, холензим по 1 т. 3 раза в день, лиобил по 0,2 3 р./день и др.
холекинетики – стимулирующие сокращение пузыря и расслабление сфинктеров. Используются при гипотонической дискинезии – растительные масла, сахара (сорбит), соли (магнезия, карловарская). Применение желчегонных препаратов противопоказано в период обострения при выраженных воспалительных процессах в желчном пузыре и желчных протоках и наличии мелких камней.
физиотерапевтических процедуры.
В фазе стихающего обострения ХБХ на область правого подреберья рекомендуют грелку, горячие припарки из овса или льняного семени, аппликации парафина, озокерита, торфа, назначают диатермию, индукто-термию. При стойких болях применяют диадинамическую терапию или ультразвук.
минеральные воды - Нарзан, Смирновская, Ессентуки №4,20 и др. в подогретом виде по ½ стакана 3-4 р./день при гипертонической форме ДЖВП; воды высокой минерализации – Арзни, Ессентуки №17 в холодном виде по ½ стакана 3-4 р./день
Два-три раза в неделю проводится лечебное дуоденальное зондирование или тюбаж без зонда с сульфатом магния (сернокислой магнезией) –1-2 столовой ложки на полстакана воды, или минеральной воды. Сернокислую магнезию не применяют при гиперкинетической дискинезии. Лечебное дуоденальное зондирование показано при отсутствии камней в желчном пузыре.
При бескаменных холециститах хирургическое лечение показано: а) при упорном течении заболевания с сохраненной функцией желчного пузыря, но имеющимися спайками, деформацией, перихолециститом; б) при «отключении» желчного пузыря или резко деформированном пузыре даже при отсутствии резких болей; в) в случае присоединения трудно поддающегося терапии панкреатита, холангита.
В фазе ремиссии лечение включает соблюдение диеты, прием желчегонных препаратов, занятия ЛФК (утренняя гимнастика и дозированная ходьба), прием маломинерализованных щелочных вод, санаторно-курортное лечение на бальнеологических курортах с минеральными водами.
Прогноз. При нечастых обострениях прогноз удовлетворительный. Он значительно ухудшается при частых обострениях с признаками активности воспалительного процесса, выраженном болевом синдроме и развитии реактивного панкреатита.
Профилактика. С профилактической целью рекомендуются рациональное питание, активный образ жизни, физкультура. Необходимо своевременное и рациональное лечение острого холецистита, дискинезий, заболеваний других органов пищеварительного тракта, очаговой инфекции, невротических нарушений.
Определение
Хронический панкреатит (ХП) - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее при прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости ее протоков, склероз паренхимы и значительное нарушение экзо - и эндокринной функций.
При этом заболевании под действием этиологических агентов развиваются дегенеративные процессы в ткани железы, она замещается соединительной-, несмотря на прекращение воздействия причинного фактора и развивается экзокринная и эндокринная недостаточность.
Различают первичный и вторичный ХП. При первичном панкреатите воспалительный процесс изначально локализуется в поджелудочной железе. Вторичный (сопутствующий) ХП развивается на фоне каких-либо других заболеваний, чаще всего органов пищеварения (язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки, воспалительные заболевания желчевыводящих путей и др.) (А.Л. Гребенев, 1996).
Эпидемиология хронического панкреатита
Распространенность заболевания 25 случаев на 100 000 населения, заболеваемость в Европе и США 4-8 на 100 000.
Отмечается стойкая тенденция к росту заболеваемости – за последние 30 лет - в 2 раза, первичная инвалидизация больных около 15 %. Летальность при осложнениях панкреатита достигает 5,1%, многолетний стаж заболевания (свыше 20 лет) повышает риск развития рака поджелудочной железы в 5 раз (А.В. Калинин, А.И. Хазанов 2002г).
Ведущей причиной развития ХП является злоупотребление алкоголем. По данным зарубежных авторов, полученным в последние годы, частота алкогольного панкреатита составляет от 40 до 95% всех этиологических форм заболевания, чаще у мужчин.
Употребление 100 г алкоголя или 2 л пива ежедневно в течение 3-5 лет приводит к гистологическим изменениям поджелудочной железы. Клинически выраженные проявления хронического панкреатита развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин - через 17-18 лет от начала систематического употребления алкоголя.
В развитии алкогольного панкреатита имеет значение также определенная генетически обусловленная предрасположенность. Развитию хронического алкогольного панкреатита способствует также сочетание злоупотребления алкоголем и избыточного приема пищи, богатой жирами и белками.
заболевания желчевыводящих путей бывают причиной развития ХП у 25-40% больных, чаще женщин.
Заболевания 12-перстной кишки и большого дуоденального соска
Развитие панкреатита возможно при выраженном и длительно существующем хроническом дуодените (особенно при атрофии слизистой оболочки 12-перстной кишки и дефиците эндогенно секретина).
Заболеванию способствуют дивертикулы 12-перстной кишки, в особенности околососочковые.
Развитие ХП может быть осложнением язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки - при пенетрации язвы, расположенной на задней стенке желудка или 12-перстной кишки, в поджелудочную железу.
Известно, что обильный прием пищи, особенно жирной, острой, жареной провоцирует обострение ХП. Наряду с этим значительное снижение содержания белка в рационе способствует снижению секреторной функции поджелудочной железы и развитию ХП. Способствует развитию ХП также полигиповитаминоз. При дефиците белка и витаминов поджелудочная железа становится значительно более чувствительной к воздействию и других этиологических факторов. Возможно развитие ХП, связанного с генетическими нарушениями белкового обмена, из-за избыточного выделения с мочой отдельных аминокислот - цистеина, лизина, аргинина, орнитина.
Влияние лекарственных препаратов
В ряде случаев ХП может быть обусловлен приемом (особенно длительным) некоторых лекарственных средств: цитостатиков, эстрогенов, глюкокортикоидов и др. Наиболее часто регистрируется связь рецидивирующего панкреатита с лечением глюкокортикоидными препаратами. Описаны случаи развития ХП на фоне лечения сульфаниламидами, нестероидными противовоспалительными средствами, тиазидными диуретиками, ингибиторами холинэстеразы.
Вирусная инфекция
Установлено, что некоторые вирусы могут быть причиной развития как острого, так и хронического панкреатита. Допускается роль вируса гепатита В (он способен реплицироваться в клетках поджелудочной железы), вируса Коксаки подгруппы В.
Е.И. Ткаченко, С.С. Бацков (1993) показали наличие антител к антигену вируса Коксаки В у 1/3 больных хроническим панкреатитом, причем чаще у лиц с антигенами НLA CW2. Убедительным доказательством роли вирусов в развитии ХП является обнаружение у 20% больных антител к РНК, что связано с репликацией РНК-содержащих вирусов.
Нарушение кровообращения в поджелудочной железе
Изменения сосудов, кровоснабжающих поджелудочную железу (выраженные атеросклеротические изменения, тромбоз, эмболия, воспалительные изменения при системных васкулитах), могут вызывать развитие ХП. В патогенезе так называемого ишемического панкреатита имеют значение ишемия поджелудочной железы, ацидоз, активация лизосомальных ферментов, избыточное накопление в клетках ионов кальция, увеличение интенсивности процессов свободнорадикального окисления и накопление перекисных соединений и свободных радикалов, активация ферментов протеолиза.
Гиперлипопротеинемии любого генеза (как первичные, так и вторичные) могут приводить к развитию ХП.
Гиперпаратиреоз
Согласно современным данным, ХП встречается при гиперпаратиеозе в 10-19% случаев и его развитие обусловлено избыточной секрецией паратгормона и гиперкальциемией.
Перенесенный острый панкреатит
М.И. Кузин и соавт. (1985) указывают, что ХП оказывается часто не самостоятельным заболеванием, а лишь фазовым состоянием, продолжением и исходом острого панкреатита. По данным Г.М. Маждракова, переход острого панкреатита в хронический наблюдается у 10% больных.
Генетическая предрасположенность
Существуют данные, подтверждающие участие генетических факторов в развитии ХП. Так, установлено, что у больных ХП чаще по сравнению со здоровыми выявляются антигены системы НLA А1, В8, В27, СW1 и значительно реже - CW4 и А2. У больных, имеющих выявленные антипанкреатические антитела, чаще обнаруживается антиген HLA B15.
Идиопатический хронический панкреатит
Этиологические факторы ХП удается установить лишь у 60-80% больных. В остальных случаях выявить причину заболевания не удается, нередко предполагают идиопатический панкреатит, хотя более тщательное обследование больного может установить этиологию. Истинная частота идиопатических форм невелика.