Инвазивный метод
секретин-панкреозиминовый тест: определение бикарбонатной щелочности и концентрации ферментов a-амилазы, липазы и трипсина в базальном дуоденальном содержимом (высокоинформативен, но используется редко, в связи с технической сложностью)
Другие рекомендуемые тесты – Лунда, Шиллинга, определение ПАБК в моче реже используются в практике (дороговизна или техническая сложность)
5. Исследование инкреторной функции поджелудочной железы - тест на толерантность к глюкозе: толерантность снижена при длительном течении заболевания, особенно при склерозирующем варианте.
Инструментальные исследования
Ультразвуковое исследование поджелудочной железы. Характерными признаками хронического панкреатита являются:
неоднородность структуры поджелудочной железы с участками повышенной эхогенности; кальциноз железы и камни панкреатического протока; неравномерно расширенный вирсунгов проток; увеличение и уплотнение головки поджелудочной железы при псевдотуморозной форме заболевания; неровный контур поджелудочной железы; увеличение/уменьшение размеров поджелудочной железы; диффузное повышение эхогенности поджелудочной железы и др.;
2. Рентгенологическое исследование (дуоденография в условиях гипотонии) позволяет обнаружить следующие характерные признаки:
обызвествление поджелудочной железы на обзорной рентгенограмме (признак хронического кальцифирующего панкреатита), развернутость дуги 12-перстной кишки или ее стенозирование (за счет увеличения головки поджелудочной железы), вдавление на внутренней стенке нисходящей части 12-перстной кишки, увеличение ретрогастрального пространства (свидетельствует об увеличении размеров тела поджелудочной железы), рефлюкс контраста в проток поджелудочной железы (дуоденография под компрессией) и др.;
Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография выявляет следующие признаки хронического панкреатита:
неравномерное расширение вирсунгова протока, его изломанный характер, деформация контура, камни в протоке поджелудочной железы, неоднородность контрастирования сегментов железы, нарушение опорожнения главного протока поджелудочной железы.
Компьютерная и магнитнорезонансная томография поджелудочной железы выявляют уменьшение или увеличение размеров, изменения плотности железы, кальцинаты, псевдокисты.
Радиоизотопное сканирование поджелудочной железы с использованием метионина, меченого селеном-75 - характерно увеличение или уменьшение ее размеров, диффузное неравномерное накопление изотопа.
Хронический панкреатит необходимо дифференцировать от желчно - каменной болезни, язвенной болезни 12 перстной кишки, опухоли панкреатодуоденальной зоны, хронического энтерита. Дифференциально-диагностическими критериями являются характер болевого синдрома, данные ФГДС, УЗИ, компъютерной томографии, ЭРХПГ и лабораторных тестов (анализов крови, бихохимических тестов, показателей онкомаркеров и др.)
Формирование кист, кальциноз железы
Холестаз (внепеченочный и внутрипеченочный – воспалительный отек, стриктуры протоков, сдавление и т.д.)
Инфекционные осложнения – абсцессы поджелудочной железы, воспалительные инфильтраты, перитонит и др.
Рак поджелудочной железы
Панкреатический асцит
Абдоминальный ишемический синдром
Сахарный диабет, гипогликемические состояния
При хроническом панкреатите воздействуют на этиологические факторы и патогенетические механизмы. Необходимо учитывать фазу обострения и ремиссии, а также клиническую форму болезни. Устранение причин, приводящих к развитию болезни, предусматривает санацию желчевыводящих путей (при необходимости холецистэктомия), лечение заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, отказ от приема алкоголя, нормализацию питания (достаточное содержание белка).
При выраженном обострении ХП больным показана госпитализация. Основными задачами лечения в этот период являются:
подавление желудочной секреции;
подавление секреции поджелудочной железы;
ингибиция протеолиза ткани поджелудочной железы;
восстановление оттока секрета железы;
снижение давления в просвете двенадцатиперстной кишки;
снятие боли.
Подавление желудочной секреции:
голод в течение 1—3 дней; в дальнейшем диета 5п - механически и химически умеренно щадящая диета с ограничением жиров и повышенным содержанием белка. Увеличение содержания белка достигается добавлением мяса, рыбы, творога, сыра. Химическое щажение состоит в исключении острых блюд, жареного, бульонов, ограничении поваренной соли. Исключаются грубая клетчатка (капуста, сырые яблоки, апельсины). Для уменьшения секреторной функции поджелудочной железы ограничивают жиры.
блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин) или блокатор протоновой помпы (омепразол); М-холинолитики (атропин, платифиллин в инъекциях), одновременно оказывающие обезболивающий эффект; антацидные препараты (алмагель, фосфалюгель).
Подавление секреции поджелудочной железы:
парентеральное введение сандостатина или октреотида (синтетический октапептид, являющийся производным соматостатина) в дозе 0,05—0,1 мг подкожно 2—3 раза в день (при необходимости дозу увеличивают по 0,1—0,2 мг 2—3 раза в день), 6-фторурацила; внутрь — ингибиторы карбоангидразы (диакарб или фонурит).
Ингибиция протеолиза ткани поджелудочной железы
осуществляется путем назначения ингибиторов трипсина (трасилол, контрикал, гордокс по 100 000—200 000 ЕД/сут капельно внутривенно). Показанием к назначению ингибиторов при ХП является только выраженная гиперферментемия, сопровождающаяся не стихающей болью в верхней половине живота. Введение препарата продолжают до наступления ремиссии (обычно уже на 3—4-й день отмечается положительная динамика клинических и биохимических показателей).
Снижение давления в просвете двенадцатиперстной кишки— назначение метоклопрамида или М-холинолитиков (атропин, платифиллин в инъекциях).
Для купирования болевого синдрома назначают анальгетики (анальгин в сочетании с атропином, редко — промедол, морфин противопоказан) и холинолитики.
Лечение внешнесекреторной недостаточности железы препаратами, содержащими пищеварительные ферменты (амилазу, липазу, трипсин), такими как панкреатин, мезим, креон, панцитрат. Адекватность дозы определяют клинически. В период обострения ХП назначаются ферменты, не содержащие желчь (исключаются фестал, панзинорм, холензим)
В фазе обострения восстановление водно-электролитного баланса, нарушенного вследствие рвоты, диареи, аспирации желудочного содержимого. Внутривенно вводят хлорид натрия, глюкозу, смеси незаменимых аминокислот.
С целью стимуляции репаративных процессов и усиления продукции эндогенных ингибиторов протеаз, показано назначение на фоне высокобелковой диеты анаболических стероидных препаратов (ретаболил по 1 мл 1 раз в 7 дней, либо метандростенолон по 5 мг 2 раза в день в течение 2—3 нед., затем 2—3 мес. по 5 мг в день). Пентоксил по 0,2 г 3 раза в день, метилурацил по 0,5 г 3 раза в день в течение 1 мес. Учитывая, что «панкреатическая» диета бедна витаминами, парентерально назначают аскорбиновую кислоту, витамины группы В, поливитамины.
Для коррекции внутрисекреторной недостаточности и лечения сахарного диабета легкой формы ограничивают углеводы. Если нормализации гликемии не происходит, то назначают сахароснижающие препараты (инсулин и др.).
В фазу ремиссии патогенетическая терапия предусматривает нормализацию желудочной секреции, устранение дискинезии желчных путей, а также стимуляцию репаративных процессов в поджелудочной железе.
Прогноз. При соблюдении диеты, проведении противорецидивного лечения прогноз может быть благоприятным. Однако при длительном течении болезни трудоспособность больных снижается.
Профилактика. Предупреждение болезни предусматривает прежде всего полный отказ от алкоголя, своевременное лечение заболеваний желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечника, правильное питание (исключение грубых животных жиров, острых приправ). Эти же мероприятия эффективны и при развившемся заболевании, так как они препятствуют возникновению обострений.
Хронический гепатит (ХГ)– полиэтиологический диффузный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев, характеризующейся воспалительной инфильтрацией портальных полей, гипреплазией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией гепатоцитов при сохранении архитектоники печени.
Проблема эпидемиологии гепатитов обусловлена растущей заболеваемостью во всех его формах, особенно хронических вирусных, среди которых ведущими являются гепатиты В и С. Эти вирусы способствуют формированию тяжелых хронических патологических процессов в печени, зачастую поздно диагностируемых, резистентных к этиотропной терапии, приводящих к тяжелым функциональным нарушениям.
В мире насчитывается 350 млн. носителей HBs Ag, у 3-7% по данным биопсии выявляется цирроз печени, у 30-35% больных констатируется хронический гепатит.
По данным ВОЗ 100 млн. лиц имеют признаки гепатита С, в этой категории у 60-70% выявляются хроническая форма заболевания. Согласно статистике около 2 млн. инфицированных ежегодно умирает от активных форм вирусных гепатитов, из них 100 тыс. человек от молниеносной формы, 500 тыс. в течение 6 месяцев с момента инфицирования, 700 тыс. от цирроза печени, 300 тыс. от карциномы печени.
Ежегодный экономический ущерб от вирусных гепатитов на территории бывшего СССР составляет около 1 млрд. долларов США – около половины потерь, связанных с инфекционной заболеваемостью в целом.
Что касается аутоиммунной формы гепатита, то, несмотря на редкую заболеваемость – 170 на 1 млн. населения (Северная Европа), она часто вызывает развитие грубых морфологических и, соответственно, функциональных нарушений в печени.
В последние годы в России и Башкортостане, несмотря на определенные успехи в профилактике и лечении вирусных гепатитов, отмечается умеренный рост заболеваемости, актуальной проблемой является заболеваемость в группах риска, к которым относятся и медицинские работники.
Этиология гепатитов
Природа хронических гепатитов сложна, обусловлена рядом факторов, основными из которых являются:
гепатотропные вирусы – В, С, D
гепатотоксичные препараты: антибиотики – тетрациклины, аминогликозиды, противотуберкулезные АБ (рифампицин, изониазиды); салуретики (тиазидные); психотропные (галоперидол, фенозепам и т.д.); НПВС (салицилаты, парацетамол, индометацин); цитостатики (метотрексат и др.); гормональные контрацептивы
аутоиммунные нарушения
Ведущими этиологическими факторами ХГ являются гепатотропные вирусы В,С, D. Вирусы А, Е не вызывают хронического течения, патогенность G и др. вирусов не доказана. Основными путями передачи вирусов В и С являются парентеральный при переливании крови и её компонентов, хирургических и стоматологических манипуляциях, инъекционной наркомании и половой (чаще при гомосексуальных и беспорядочных контактах).
Патогенез хронического гепатита
В основе патогенеза ХГ лежит иммунопатологический процесс, запускаемый этиологическими факторами, в первую очередь вирусами.
Воздействие этиологического фактора происходит непосредственно на печеночные клетки и опосредованно, через аутоиммунные механизмы. В зависимости от особенностей иммунного ответа организма на вирусные или печеночные аутоантигены формируется хронический гепатит с той или иной степенью активности.
При этом, взаимодействие вируса и гепатоцита представлено двумя возможными фазами, сменяющими друг друга – вирусной репликацией и интеграцией.
Вирусная репликация, т.е. воспроизведение вирусной ДНК (РНК) сопровождается цитолизом гепатоцитов, выраженной иммунологической реактивностью (выработка антител, Т-клеточные реакции), что проявляется клинической активностью заболевания. В большинстве случаев образование антител сдерживает вирусную репликацию, но не приводит к полной элиминации вируса.
Измененные и поврежденные вирусом клетки в дальнейшем становятся аутоантигенами, вызывающими прогрессирование процесса.
Кровь и другие биологические жидкости больного в этом периоде инфицированы, и могут стать источником передачи вируса (парентерально, половым путем, трансплацентарно).
В случае HBV инфекции, происходит экспрессия трех антигенов - HBS Ag, HBeAg, HВcAg, являющихся специфическими маркерами гепатита (см далее диагностику ХГ).
Фаза вирусной интеграции подразумевает встраивание ДНК (РНК) вируса в геном гепатоцита, без повреждения клетки и, соответственно характеризуется отсутствием клинических проявлений гепатита и иммунологических маркеров активности воспалительного процесса.
При вирусном гепатите В, в фазу интеграции единственным экспрессируемым антигеном становится HBS Ag ,что в большинстве случаев, считается “носительством” вируса. В этой фазе нет клинических признаков активного воспалительного процесса в печени, диагноз подтверждается только лабораторно.
Чем обусловлен тот или иной тип взаимодействия вируса и гепатоцита не достаточно ясно. Безусловно, важную роль играют иммунологическая реактивность больного, определяемая генетической предрасположенностью – адекватность Т и В клеточного ответа, продукция цитокинов и других биологически активных веществ; тип вируса; неблагоприятные предрасполагающие факторы (другие хронические заболевания, злоупотребление алкоголем, прием гепатотоксичных препаратов и др.)
Иммунное воспаление, проявляющееся инфильтрацией паренхимы звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами, лимфоцитами и другими клетками, сопровождается клиническими проявлениями активного гепатита, а при прогрессировании цитолиза и хронического воспалительного процесса в ткани печени развивается фиброз с исходом в цирроз.
Вставить схему патогенеза!