В другом контролируемом применении использование нимодипина у больных с ОНМК по ишемическому типу привело к увеличению летальности в первые месяцы от начала заболевания [10]. По-видимому, для изменений мозгового кровотока имеет значение выбор лекарственного препарата. Так, ряд исследований показал, что назначение ингибиторов АПФ, б-блокаторов и клонидина относительно безопасно для кровообращения в ишемизированной зоне и прогноза [11].
ОНМК по геморрагическому типу. В данном случае АГ наблюдается практически у всех больных и не склонна к спонтанному регрессу. Препаратом, обеспечивающим существенное улучшение прогноза больных с субарахноидальным кровоизлиянием, зарекомендовал себя нимодипин [12], который, тем не менее, может вызывать значимую гипотензию при внутривенном введении и обусловливать последующее назначение вазопрессоров. Использование нифедипина в данном случае более проблематично, так как показано возможное снижение перфузионного давления, а отдаленный прогноз таких пациентов не оценивался [12].
Относительно благоприятные результаты были получены у больных с кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы при лечении никардипином [14].
Таким образом, сегодня лечение АГ у больного с ОНМК по-прежнему представляется проблематичным с точки зрения имеющихся доказательств его пользы и безопасности. Эффективность активной антигипертензивной терапии при ишемическом типе инсультов не доказана, а применение антагонистов кальция у больных с кровоизлияниями в мозг нередко лимитировано гипотензивными реакциями [15, 16].
Расслаивающая аневризма аорты
Артериальная гипертензия встречается практиче-скиу всех пациентов с расслоением аорты. Среди основных факторов, которые обеспечивают риск расслоения аорты, выделяют артериальное давление, число сердечных сокращений и собственно сократительную силу миокарда, что в целом обеспечивает силу пульсовой волны. Естественно, что основу медикаментозной терапии у больных с подозрением на расслоение аорты будут составлять в-блокаторы и/или ганглиоблокаторы. При недостаточной эффективности и подготовке к оперативному вмешательству рекомендуется введение нитропруссида натрия. Использование блокаторов кальциевых каналов допустимо лишь при одновременном назначении в-адреноблокаторов. Целевым уровнем АД в данном случае является минимально переносимый [5, 17].
Инфаркт миокарда
гипертонический болезнь доказательный
Лечение инфаркта миокарда, включая отдаленный прогноз, является наиболее изученной проблемой. в-блокаторы и ингибиторы АПФ увеличивают выживаемость больных и являются препаратами первой линии [18-20]. Несмотря на хороший антигипертензивный эффект использование блокаторов кальциевых каналов группы дигидропиридинов не рекомендуется при наличии острой ишемии миокарда. Применение нитропруссида натрия может сопровождаться повышением сегмента ST, тогда как нитроглицерин при внутривенном введении обеспечивает не менее надежное снижение АД и антиишемический эффект [21].
Преэклампсия-эклампсия
До сих пор патофизиологические механизмы развития данного синдрома остаются неизвестными. АГ у беременных характеризуется повышением чувствительности сосудов к прессорным агентам, в первую очередь к ангиотензину II, а также выраженной эндотелиальной дисфункцией.
б-метилдопа традиционно считается препаратом выбора при лечении АГ у беременных благодаря отсутствию тератогенных эффектов. При тяжелой АГ, преэкламсии и эклампсии список препаратов, безопасных и эффективных при парентеральном применении, весьма ограничен. Эффективен лабеталол, а также гидралазин, однако последний вызывает тахикардию, гипотензию и задержку жидкости. Альтернативными препаратами являются антагонисты кальция. Ингибиторы АПФ и диуретики противопоказаны. Нитропруссид натрия у данной категории пациентов должен использоваться с чрезвычайной осторожностью [22]. Эффективным методом снижения АД является введение сульфата магния, что показано в обязательном порядке при угрозе судорог или их появлении [23].
Таким образом, в лечении гипертонических кризов до сих пор остается много 'белых пятен'. Это связано с тем, что больные с неотложной патологией не являются оптимальными объектами для клинических исследований и отдаленные эффекты терапии изучены недостаточно. Большинство препаратов, эффективно использующихся в настоящее время при лечении кризов, никогда не проходили тестирования в рандомизированных клинических исследованиях. Принятые схемы лечения во многом являются эмпирическими и основываются на известных патофизиологических механизмах, клиническом опыте и фармакологических свойствах препаратов [5, 24]. Стандартный подход к лечению данных состояний заключается в быстром, но не чрезмерном снижении артериального давления. В лечении больного следует руководствоваться целью не снижения АД как такового, а уменьшения повреждения 'органов-мишеней', что требует учета возможного развития их гипоперфузии. Выбор препарата должен основываться на имеющихся осложнениях и основных патогенетических механизмах, лежащих в основе повышения АД, а также учитывать возможные побочные эффекты.
Список литературы
1. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия, 2001, т. 7, приложение.
2. The Sixth Report of the Joint national committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Archive of Internal Medicine, 1997, Volume 157:2413-2446.
3. Chalmers J. et al. WHO-ISH Hypertension Guidelines Committee. 1999 World Heath Organization - International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. J. Hypertens 1999, 17: 151 -185.
4. Benett N., Shea S. Hyeprtensive crises: case criteria, sociodemographic profile, and previous care of 100 cases. Am J Pub Health 1988; 78:636-640.
5. Blumenfeld J.D., Laragh J.H. Management of Hypertensive Crises: the scientific basis for treatment decisions. AHJ 2001; 14:1154-1167.
6. Fredrich J. Butterworth J.I. Sodium nitroprusside: twenty years and counting. Anesth Analg 1995: 81:152-162.
7. Wallance J., Levy L.L. Blood pressure after stroke. JAMA 1981; 246:2177-2180.
8. Strandard S. Autoregulation of cerebral blood flow in hypertensive patients: the modifying influence of prolonged antihypertensive therapy on the tolerance of acute, drug induced hypotension. Circulation 1976; 53:720-727.
Размещено на Allbest