Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Внеклеточные диспротеинозы».
Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микроскопические изменения органов и тканей при расстройствах белкового обмена в межклеточном веществе тканей и органов.
Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы
«Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.
Ход работы:
1)Изучаются внеклеточные диспротеинозы (нарушения обмена белков): мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Рассматриваются причины, патогенез каждого вида дистрофий этой группы, морфология, исход и значение их для организма.
2)Под микроскопом рассматриваются патогистологические препараты: гиалиноз сосудов, амилоидоз клубочков почек, амилоидоз печени, амилоидоз селезёнки.
Теоретическая часть:
Внеклеточные диспротеинозы – это нарушения белкового обмена в межклеточном веществе.
а) Мукоидное набухание – это начальная стадия нарушения структуры соединительной ткани, характеризующаяся утолщением волокон и увеличением количества белка в основном веществе.
Причины: кислородное голодание, интоксикации, гиповитаминозы С, Е, К, болезни эндокринной системы, аллергические острые и хронические болезни, инфекционные болезни (рожа свиней, отёчная болезнь поросят и др.).
Под действием токсических веществ, или аллергенов, увеличивается проницаемость кровеносных сосудов, в результате чего соединительная ткань пропитывается альбуминами, глобулинами и гликопротеидами. При этом коллагеновые и эластические волокна набухают, но сохраняют свою структуру.
Макроскопически: орган остаётся без изменений, но опорнотрофические и барьерные функции соединительной ткани нарушаются.
Микроскопические изменения встречаются чаще всего в строме компактных органов, субэндотелиальном слое сосудов, коже и подкожной клетчатке, подслизистом и серозном слое трубчатых органов. В этих органах
16
отмечают: набухание волокон, разволокнение их и скопление лимфоцитов и гистиоцитов в основном веществе.
Исход: При устранении причин возможно полное восстановление повреждённых структур. В противном случае, процесс переходит в более тяжелый тип внеклеточных диспротеинозов.
б) Фибриноидное набухание – глубокое нарушение структуры соединительной ткани, характеризующееся образованием белковополисахаридного комплекса «фибриноида».
Причины: те же самые, что и у мукоидного набухания, но действующие с большей силой или продолжительностью. Как местный процесс, фибриноидное набухание встречается в очагах хронического воспаления.
Фибриноидное набухание является следствием мукоидного, если процесс дезорганизации соединительной ткани углубляется. Происходит распад не только основного вещества, но и волокон, и пропитывание всех разрушенных структур альбуминами, глобулинами, а также фибриногеном. Образовавшийся комплекс получил название «фибриноид».
Макроскопически изменения соединительной ткани малозаметны (не диагностируют).
Под микроскопом обнаруживают фибриноид, состоящий из остатков коллагеновых и эластических волокон, основного вещества и белков плазмы крови. Он имеет вид зернисто-глыбчатой или аморфной массы, вокруг которой развивается продуктивное воспаление с образованием неспецифических гранулём, состоящих из Т-лимфоцитов и макрофагов.
Исход: фибриноидное набухание перетекает в фибриноидный некроз (омертвление межклеточного вещества). Это приводит к разрыву кровеносных сосудов, стромы внутренних органов и т.д. Кроме этого, фибриноидные массы могут замещаться соединительной тканью или гиалином.
в) Гиалиноз (гиалиновая дистрофия) – это патологическое превращение соединительной ткани в белковое вещество «гиалин», напоминающее по цвету гиалиновый хрящ (c лат. hyalos - стекло).
Причины: гиалиноз является исходом различных патологических процессов: плазматического пропитывания, мукоидного и фибриноидного набухания соединительной ткани или старения.
В состав гиалина входят гликозаминогликаны и белки соединительной ткани, плазмы крови (альбумины, глобулины, фибриноген), липиды и соли кальция.
Местный гиалиноз встречается в очагах хронического воспаления, старых рубцах и шрамах (склероз). Системный гиалиноз – отложение
17
гиалина в основном веществе интимы сосудов или строме компактных органов. По мере заполнения гиалином интимы, гиалин постепенно вытесняет медию и адвентицию, полностью становясь стенкой сосуда, либо образует тромбы (в мелких сосудах).
Макроскопически: органы и ткани изменяются мало. Только при сильно выраженном процессе пораженные органы становятся бледными и плотными.
Микроскопически: голубовато-белое или прозрачное вещество «гиалин», окрашивающееся кислыми красителями.
Исход: местный гиалиноз проявляется при инволюции желтого тела, сосудов матки и вымени. Он является обратимым, за исключением процессов старения организма. Гиалиноз рубцов и шрамов физиологического значения не имеет. Системный гиалиноз приводит к разрыву кровеносных сосудов вследствие перепада давления.
г) Амилоидоз (амилоидная дистрофия) – вид внеклеточных диспротеинозов, характеризующийся образованием в клетках ретикулоэндотелиальной системы сложного чужеродного гликопротеида – «амилоида».
Причины: первичный амилоидоз развивается вследствие воспалительных, нагноительных, некротических процессов любого происхождения и интоксикаций; вторичный амилоидоз развивается как осложнение болезни, вызванное распадом белка, также он наблюдается у высокопродуктивных коров, лошадей и птиц.
При действии йода и серной кислоты на амилоид, он приобретает синюю окраску (c лат. amylum - крахмал). До сих пор достоверно не установлено, вследствие чего образуется амилоид. Существует несколько гипотез его образования: теория диспротеиноза, теория аутоиммунитета, теория клеточного локального генеза и мутационная теория. Известно, что химический состав амилоида может быть различным, но в основном в него входят гликопротеиды и кислые гликозаминогликаны. Из-за прочности химических связей амилоид устойчив к действию кислот, щелочей и ферментов и противостоит гниению.
Местный гиалиноз встречается во внутренних органах, чаще всего по ходу ретикулярных волокон (в почках, печени, селезёнке, надпочечниках, гипофизе, собственной оболочке желез кишечника), а системный – в стенке кровеносных сосудов.
В печени амилоид выпадает по ходу печёночных балок между гепатоцитами и звездчатыми клетками РЭС, а также в междольковых капиллярах. По мере его накопления печень увеличивается в размере,
18
приобретает бледно-коричневый цвет, более плотную, а у лошадей дряблую консистенцию и массу от 16 до 33 кг.
Впочках амилоид откладывается в капиллярах сосудистых клубочков, которые постепенно атрофируются, а также в артериолах по ходу интерстиция. По мере накопления амилоида почки увеличиваются в размере, становятся бледно-коричневыми, восковидными, суховатыми (большая сальная почка).
Вселезёнке амилоид откладывается в двух формах.
Первый тип – «саговая форма». Амилоид откладывается в белой пульпе, т.е. в лимфатических фолликулах (фолликулярная форма), которые становятся похожи на полупрозрачные зёрна, напоминающие разваренные зёрна растения «саго».
Второй тип – «сальная или ветчинная селезёнка», при котором амилоид откладывается равномерно по всей длине селезёнки, которая становится увеличенной, плотной, а у лошадей тестоватой, на разрезе гладкой, светло- красно-коричневой, напоминающей сырую ветчину (диффузная форма).
В других органах амилоид откладывается в ретикулярной строме и интиме сосудов, поэтому приобретают восковидный или сальный налёт («сальная болезнь»).
Микроскопически амилоид выглядит как серо-розовое, иногда оранжевое однородное вещество.
Исход: неблагоприятный. Дистрофия необратима, т.к. амилоид нерастворим. Она приводит к разрыву внутренних органов под действием силы тяжести.
Контрольные вопросы:
1)Опишите этиологию, патогенез, патоморфологию, функциональное значение и исход мукоидного набухания.
2)Опишите этиологию, патогенез, патоморфологию, функциональное значение и исход фибриноидного набухания.
3)Что такое гиалиноз и где он встречается?
4) Перечислите органы, в которых встречается отложение амилоида.
Лабораторная работа №5. Смешанные диспротеинозы 2 часа
Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Смешанные диспротеинозы».
Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и
19
микроскопические изменения органов и тканей при расстройствах белкового обмена в клетках и межклеточном веществе тканей и органов.
Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы
«Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.
Ход работы:
1)Изучается этиология, патогенез, морфология, исход и значение для организма смешанных диспротеинозов. К этой группе патологий относятся: нарушение обмена гликопротеидов (слизистая дистрофия и слизистый метаморфоз); нарушение обмена хромопротеидов (гематогенные пигменты: гемосидерин, гематоидин, билирубин и гемосидерин; протеиногенные пигменты – на примере меланина; экзогенные пигменты: антракоз, силикоз, татуировка); нарушение обмена нуклеопротеидов (мочекислый диатез, подагра у млекопитающих и птиц, мочекислые инфаркты у новорожденных).
2)Под микроскопом рассматриваются патогистологические препараты: меланоз почки КРС, антракоз лёгких.
Теоретическая часть:
Смешанные диспротеинозы – это нарушения обмена белков, проявляющие структурными изменениями, как в клетках, так и в межклеточном веществе. Данная группа патологий подразделяется на три вида.
а) Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов).
Все органы и ткани имеют определённый цвет, который зависит от наличия в них окрашенных соединений (пигментов). В тканях они откладываются в растворимой, зернистой или кристаллической форме. Пигменты, которые образуются в самом организме, называются эндогенные, а те, которые поступают в организм извне – экзогенные (например, угольная пыль в лёгких – антракоз, микроскопические частицы кремния – силикоз, серебра – аргироз, пепел и смолы от сигарет, выхлопные газы машин и т.д.). Нарушения в нормальной пигментации органов и тканей проявляются повышенным образованием пигментов, недостаточным образованием пигментов или отложением их в необычных местах.
Эндогенные пигменты делят на три группы.
I) Гемоглобиногенные пигменты – возникают при распаде гемоглобина. К ним относятся:
20