-ферритин (содержит 23% железа). В чистом виде – кристаллы коричневого цвета. Встречается в клетках РЭС печени, селезёнки, костного мозга. Увеличение его количества предрасполагает к развитию шока и коллапса и приводит к повышению количества гемосидерина.
-гемосидерин (c греч. haima - кровь, sideros - железо). Образуется в селезёнке, костном мозге, лимфоузлах. Представляет собой зёрна коричневого цвета. При повышении внутрисосудистого гемолиза (при переливании несовместимой крови, кровяных паразитах или отравлении) большое количество гемосидерина накапливается в клетках РЭС, в печени, почках, лёгких, которые приобретают ржаво-коричневый цвет (общий гемосидероз). Местный (органный) гемосидероз обусловлен внесосудистым гемолизом и встречается при кровоизлияниях. Он придаёт органам буроржавый цвет.
-гематоидин (не содержит железа). Он представляет собой ромбические или игольчатые кристаллы золотисто-жёлтого цвета, которые наряду с гемосидерином встречаются в старых кровоизлияниях (заживающих гематомах).
-гематины (окисленная форма гема). Это тёмно-коричневые кристаллы или зёрна. Встречаются в 3-х случаях: солянокислый гематин (образуется при язве желудка при реакции гемоглобина с соляной кислотой); гемомеланин (образуется в желудке малярийного комара и передаётся животному при укусе); формалиновый пигмент (образуется при реакции гемоглобина с формалином). При любом из этих пигментов органы и ткани окрашиваются в серый цвет.
-билирубин. Образуется в клетках РЭС печени, селезёнки, костного мозга и лимфоузлов. Откладывается в клетках и тканях в виде кристаллов жёлто-зелёного цвета (биливердин). Общее увеличение его количества в сыворотке крови с жёлтым окрашиванием всех органов, особенно склеры глаз, слизистых и серозных оболочек, интимы сосудов, называется желтухой.
Различают три вида желтухи: гемолитическая (встречается при разрушении эритроцитов с образованием избыточного количества билирубина); паренхиматозная (гепатоцеллюлярная) (встречается при болезнях печени, при которых она физиологически не усваивает билирубин, например – вирусный гепатит, паразитарный гепатит, отравления); механическая (застойная) (образуется при затруднении оттока желчи, например при сужении их просвета, из-за опухолей, воспаления, камней в желчном пузыре, паразитов).
II) Протеиногенные пигменты – производные аминокислот тирозина
итриптофана. К ним относится меланин (c греч. melanos - чёрный). Он
21
образуется в клетках базального слоя эпидермиса – меланобластах. Нарушение меланогенеза проявляется 3-мя типами патологий:
-избыток меланина в коже и отложение его во внутренних органах называют «общим меланозом». Он встречается у КРС, овец, иногда у свиней, которых выпасали на пастбищах с заболоченными и закисленными почвами. Меланин откладывается в печени, лёгких, на серозных покровах, реже – в оболочках головного и спинного мозга, которые приобретают тёмнокоричневый или буро-чёрный цвет.
-местная избыточная пигментация меланином кожи встречается при доброкачественном или злокачественном разрастании меланобластов при образовании пигментных опухолей меланом или меланосарком.
-врождённый недостаток меланина или его полное отсутствие в организме называется «альбинизм» (c лат. albus - белый). Чаще всего он встречается у лошадей серой масти, белых медведей, кроликов, крыс, мышей.
III) Липидогенные пигменты – содержат комплексы белков и жиров.
Кним относятся:
-липофусцин (токсин старения). Патологическую пигментацию им наблюдают при истощающих болезнях, например, углеводно-белковой недостаточности у коров с высокой продуктивностью, при атрофии паренхиматозных органов (почек, печени, сердца и скелетных мышц), в том числе и старческая атрофия. Макроскопически, по мере накопления пигмента орган приобретает бурый цвет (бурая атрофия).
-липохром. Он встречается при истощении животных в жировой клетчатке (брыжейки, сальники, подкожная и околопочечная клетчатка), которая приобретает ярко-жёлтую окраску.
б) Нарушения обмена нуклеопротеидов. Нуклеопротеиды – это комплекс белков с нуклеиновыми кислотами (ДНК и РНК). Нарушения обмена проявляются избыточным образованием продуктов обмена нуклеопротеидов – мочевой кислоты и её солей (уратов).
-мочекислый диатез (с греч. diathesis - предрасположение) характеризуется повышенным образованием и накоплением мочевой кислоты и её солей в крови (гиперурекемия) с последующим осаждением их в различные органы и ткани.
I) При висцеральном мочекислом диатезе (встречается только у птиц, особенно из отряда куриных) белые меловидные массы или мелкий кристаллический порошок откладываются на серозных оболочках грудобрюшной полости, воздухоносных мешков, почек, печени, селезёнки, кишечника, сердца и лёгких и др. органов. Под этими наложениями происходит воспаление и некроз клеток и тканей.
22
II) Суставная форма или «подагра» (с греч. podos - нога, agrios - жёсткий), характеризуется отложениями мочевой кислоты и мочекислого натрия на синовиальных оболочках суставов и окружающих их тканях. Пораженные суставы увеличенные, твёрдые, деформированные, с плотными узлами – подагрическими шишками (tophi urici), в которых обнаруживают сухую меловидную или сливкоподобную массу.
-мочекислый инфаркт почек. Встречается преимущественно у новорожденных. Мочевая кислота и её соли откладываются в гомогенной гликопротеидной массе в просветах прямых канальцев, в мозговом слое и сосочках почек, образуя беловатые, бело-жёлтые радиально расположенные крупинки, глыбки или полоски.
в) Нарушение обмена гликопротеидов (слизистая дистрофия).
Гликопротеиды – это сложные соединения белков с полисахаридами. К ним относятся муцины и мукоиды. Слизистая дистрофия бывает 2-х типов:
-клеточная (паренхиматозная) слизистая дистрофия – нарушение обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых оболочек, проявляющееся гиперсекрецией слизи, изменением качественного её состава
игибелью секретирующих клеток.
Микроскопически: муцины в избытке накапливаются в эпителиальных, главным образом, бокаловидных клетках, выстилающих слизистые оболочки (например, насморк). Слизь может закрывать выводные протоки желёз и вызывать образование кист.
Макроскопически: слизистая оболочка набухшая, покрытая слоем слизи.
- внеклеточная (мезенхимальная) слизистая дистрофия (ослизнение, слизистый метаморфоз) – патологический процесс, связанный с накоплением в соединительной ткани слизистых веществ. Причины её: истощение любой этиологии (голодание, хронические инфекционные заболевания, злокачественные опухоли, дисфункция желез внутренней секреции и т.д.). Сущность слизистого метаморфоза состоит в высвобождении из связи с белком слизистого вещества и накопление его в основном веществе соединительной ткани. Микроскопически: в отличие от мукоидного набухания происходит растворение коллагеновых волокон и замещение их слизеподобной массой. Клетки при этом набухают, приобретают неправильную форму, а также растворяются. Макроскопически: пораженные ткани становятся набухшими, дряблыми, студневидными, пропитанными слизью.
Контрольные вопросы:
23
1)Перечислите гемоглобиногенные пигменты и патологии, при которых их количество возрастает.
2)При каких патологиях встречается увеличение, уменьшение в тканях меланина и отложение его в необычных местах?
3)Перечислите липидогенные пигменты и патологии, при которых их количество возрастает.
4)Что такое висцеральный мочекислый диатез и где он встречается?
5)Что такое подагра и где она встречается?
6)Что такое мочекислый инфаркт и где он встречается?
7)Опишите этиологию, патогенез, патоморфологию и исход внутриклеточной и внеклеточной слизистой дистрофии.
8)Опишите этиологию, патогенез, патоморфологию и исход антракоза
лёгких.
Лабораторная работа №6. Жировые и минеральные дистрофии 2 часа
Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Жировые и минеральные дистрофии».
Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микроизменения органов и тканей при различных нарушениях обмена жира и обмена кальция.
Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы
«Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.
Порядок выполнения работы:
1)Изучаются внутри- и внеклеточное ожирение, истощение организма, нарушения обмена кальция (рахит, остеомаляция, фиброзная остеодистрофия), патологическое обызвествление, образование камней и конкрементов
2)Рассматриваются патогистологические препараты: инфильтративное ожирение печени, липома кожи собаки, кость при рахите, остеомаляция кости, туберкулёз лимфатического узла.
Теоретическая часть:
а) Клеточные (паренхиматозные) жировые дистрофии – это нарушение обмена цитоплазматического жира с накоплением его в органах и
24
тканях, клетки которых в норме содержат мало свободного жира (печень, почки), не содержат его вообще (миокард, скелетная мускулатура) или в них образуется жир необычного химического состава в результате патологического синтеза.
Причины: общее ожирение, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов (например, холина, метионина, цианкобаламина и т.д.), различные отравления (фосфором, мышьяком, хлорорганическими соединениями), токсины, образуемые жизнедеятельностью микробов и вирусов (например, при ИНАНе, ящуре).
Патогенез: под действием вышеуказанных причин происходит инфильтрация, т.е. отложение в клетках капель жира, приносимых с током крови и лимфы из ЖКТ, мобилизация жирных кислот из жировых депо и очагов распада жировой ткани. Также, возможен повышенный синтез или трансформация жиров из углеводов и белков, особенно при избыточном поступлении их с кормом.
Впечени при жировой инфильтрации при микроскопическом исследовании можно установить, что в цитоплазме гепатоцитов сначала появляются отдельные капли жира, которые по мере накопления перемещаются к центру, сливаются в более крупные и затем – в одну большую каплю жира, которая оттесняет ядро к периферии клетки, придавая ей перстневидную форму. Жировая инфильтрация печени может быть перилобулярной (жир откладывается на периферии долек печени), центролобулярной (в центре долек) или диффузной (равномерно распределяется по всей дольке печени).
Макроскопически: печень увеличена в объёме, жёлто-коричневого цвета, сальная, дряблая, рисунок долек сглажен, на поверхности ножа при разрезе остаётся сальный налёт.
Впочках микроскопически нейтральный жир встречается в эпителии почечных канальцев и собирательных трубочек. Макроскопически почки увеличены в размере, серо-жёлтого цвета, рисунок слоёв сглажен, поверхность разреза жирная, липкая.
Вмиокарде микроскопически мелкие капли жира откладываются в зоне капиллярной и венозной сети (мелкокапельное ожирение). Жир, также, может полностью замещать цитоплазму распавшихся кардиомиоцитов (миолиз). Макроскопически такие участки выглядят как серо-жёлтые полоски, придающие миокарду вид тигровой шкуры («тигровое сердце»).
Функциональное значение внутриклеточной жировой дистрофии – функции органов снижаются, нарушаются или выпадают. При сохранении ядра и части органелл внутриклеточное ожирение обратимо. При усилении
25