развивается тотальная СН. Острая сердечно-сосудистая недостаточность
может сопровождаться коллапсом, шоком.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
Классификация ХСН (Н. Д. Стражеcко, В. Х. Василенко, 1935)
Выделяют три стадии.
I стадия – признаки СН выражены только при физической нагрузке,
ранее не вызывавшей ее или эмоциональном возбуждении,
гипертонических кризах. В покое признаков СН нет.
II стадия делится на два периода: А и Б.
Период А. Застойные явления имеются в одном или БКК, или МКК,
которые наблюдаются при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Преобладает или левожелудочковая, или правожелудочная СН.
В периоде Б четко выявляется тотальная СН обеих кругов кровообращения, имеется акроцианоз, лицо Корвизара, набухают шейные вены. Одышка беспокоит в покое, характерно положение «ортопноэ»,
выражены отеки, значительно увеличена печень, асцит, нередко может наблюдаться гидроторакс, гидроперикард.
III стадия – дистрофическая. Она характеризуется трофическими нарушениями. Все перечисленные признаки СН – достигают крайних степеней. Имеется значительное нарушение метаболизма всех внутренних органов. На нижних конечностях выражены трофические нарушения,
иногда появляются трофические язвы, может лопаться кожа. При III
стадии отмечается часто рефрактерность к проводимой терапии.
В настоящее время используется также международная классификация ХСН. Эта классификация дает возможность определить толерантность больного к физической нагрузке.
Классификация СН NYHA (1964)
Функциональный класс I — больные с заболеванием сердца, не имеющие ограничений, обычная физическая нагрузка не вызывает
51
одышки, утомления или сердцебиения. Способны за 6 минут пройти
дистанцию 426-550 м.
Функциональный класс II — умеренное ограничение физической активности, при выполнении обычной физической нагрузки возникает одышка, утомляемость, сердцебиение или приступ стенокардии. Больные чувствуют себя комфортно в покое. Способны за 6 минут преодолеть расстояние пешком 300-425 м.
Функциональный класс III — выраженное ограничение физической нагрузки. При незначительных физических нагрузках возникает одышка, утомляемость, сердцебиение или приступ стенокардии,
в состоянии покоя жалобы отсутствуют. Могут за 6 минут преодолеть расстояние 150-300 м.
Функциональный класс IV — невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта, симптомы застойной СН определяются и в покое. Не могут за 6 минут пройти 150 м.
5.1. СИНДРОМ ХСН
1) синдром хронической левожелудочковой недостаточности
(основные причины: митральные и аортальные ПС, АГ, ИБС, миокардиты и кардиомиопатии).
Патогенез: длительный застой в системе МКК, обусловленный снижением СВ ЛЖ, нарушением гемодинамики.
Жалобы: одышка смешанного типа, кашель сначала сухой, а позднее с серозно-слизистой мокротой, иногда кровохарканье, особенно при недостаточности ЛП, учащенное сердцебиение.
Осмотр: вынужденное положение (ортопноэ), цианоз, раньше и чаще периферический, позднее присоединяется центральный.
Перкуссия: укороченный перкуторный звук в нижних отделах легких, смещение левой границы относительной тупости сердца влево.
52
Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация в нижних отделах легких. Со стороны сердца характерны признаки заболевания сердца, которая явилась причиной развития левожелудочковой недостаточности в связи с застоем крови и повышением давления в МКК: тахикардия, акцент II тона над ЛА и даже его расщепление (раздвоение), приглушенность тонов.
ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки ЛЖ.
2) синдром хронической правожелудочковой недостаточности
Основные причины: митральные ПС, недостаточность трехстворчатого клапана, хроническое легочное сердце, врожденные ПС.
Патогенез: длительный венозный застой в системе БКК,
обусловленный снижением СВ ПЖ, нарушением гемодинамики. Застой крови в БКК сопровождается увеличением давления в капиллярах, что приводит к выпотеванию жидкости в ткани. Отекам способствует недостаточное разрушение в печени антидиуретического гормона, избыток которого вызывает усиление канальцевой реабсорбции. Нарушение почечного кровотока вызывает увеличение секреции альдостерона, что также сопровождается задержкой в организме натрия и воды. Жидкость может скапливаться в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум).
Жалобы: учащенное сердцебиение, чувство тяжести в правом подреберье, отеки на ногах, увеличение живота в объеме, одышка.
Осмотр: цианоз кожного покрова ("холодный") с желтушным оттенком, набухание шейных вен, периферические отеки, увеличенный живот за счет асцитической жидкости, анасарка.
Пальпация: ослабление голосового дрожания при наличии гидроторакса. Гидроторакс, как признак правожелудочковой недостаточности может быть двусторонним и односторонним, отеки на ногах, асцит, увеличение печени. Развивающийся фиброз печени приводит к увеличению давления крови в портальной системе, что приводит к
асциту. При наличии хронического легочного процесса обнаруживаются
53
со стороны легких соответствующие изменения (эмфизематозная грудная клетка, коробочный звук, уменьшение подвижности нижнего легочного края, сухие и влажные хрипы). Со стороны сердца выявляются признаки того заболевания, которое явилось причиной развития правожелудочковой недостаточности.
На ЭКГ признаки легочного сердца.
При тотальной СН выявляются одновременно признаки как правожелудочковой, так и левожелудочковой недостаточности.
5. 2. СИНДРОМ ОСН
Клиническим проявлениями являются сердечная астма и отек легких.
Выделяют:
1)синдром острой недостаточности ЛП - левопредсердная
(митральные ПС);
2) синдром острой левожелудочковой недостаточности (ИМ, ГБ,
аортальные ПС, миокардиты).
3) синдром острой правожелудочковой недостаточности (ТЭЛА,
тяжелый приступ бронхиальной астмы, ИМ ПЖ).
Острая недостаточность ЛЖ (левожелудочковая) и ЛП
(левопредсердная) - сердечная астма и отек легких.
Проявлением острой левожелудочной и/или левопредсердной недостаточности является приступ сердечной астмы, который в ряде случаев завершается отеком легких.
Патогенез: остро возникающий застой в МКК вследствие пропотевания жидкой части крови из сосудов в альвеолы и бронхи и обусловленный остро наступающим снижением сократительной способности миокарда левых отделов сердца. Дополнительным фактором,
способствующим повышению давления крови в МКК, является хорошая сократительная способность ПЖ, который нагнетает венозную кровь в ЛА.
54
Причиной развития сердечной астмы является несоответствие между притоком крови в ЛЖ и возможностью это количество крови выбросить в аорту. МКК переполняется кровью, в нем повышается давление, жидкая часть крови начинает выпотевать в альвеолы, ее количество быстро увеличивается, затрудняется газообмен в альвеолах, нарастает гипоксия. В
просвет альвеол проникают и эритроциты. При дальнейшем прогрессировании левожелудочковой недостаточности жидкость скапливается в бронхах, возникает картина отека легких. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при всех тех патологических процессах, которые приводят к быстро развивающейся перегрузке давлением или объемом ЛЖ при аортальных ПС, АГ, особенно при гипертоническом кризе, коарктация аорты, ИМ и т.д. Отек легких может развиваться и при митральном стенозе (острая левопредсердная недостаточность). Однако механизм его развития иной, хотя также имеет место переполнение кровью МКК. В данном случае возникает феномен
«запруды» из-за выраженного сужения венозного отверстия.
Жалобы: Больные с приступом сердечной астмы жалуются на сильную слабость, кашель, приступообразную одышку, переходящую в удушье, при прогрессировании процесса присоединяется клокотание в груди. Кашель вначале сухой. В дальнейшем появляется мокрота, порою кровянистая. В развернутой фазе отека легких изо рта выделяется розовая пена.
Объективно: больные в состоянии «ортопноэ», кожные покровы бледные, акроцианоз и диффузный цианоз. Пульс частый, иногда малый,
нитевидный. АД или в норме, или отмечается снижение систолического давления и некоторое повышение диастолического. Но может быть,
иногда, и значительное снижение АД как систолического, так и диастолического. Значительно увеличивается частота дыхательных движений. При перкуссии над легкими появляется притупление с
тимпаническим оттенком из-за наличия в альвеолах жидкости и воздуха.
55