Материал: Сестринский уход при В12 и фолиеводефицитной анемии

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ АВТОНОМНАЯ

НЕКОММЕРЧЕСКАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИННОВАЦИОННЫЙ КОЛЛЕДЖ»
Курсовая работа

на тему:

«Сестринский уход при В12 и фолиеводефицитной анемии»

Выполнила:

Магомедова Заира Саидовна.-

34.02.01 «Сестринское дело»4 курс (996гр.)

Руководитель:

Джамалутдинова Аминат Джафаровна


Махачкала 2022 г.
Содержание


Введение…………………………………………………………………………..3
Глава 1. Анемии и их классификация………………………………………...4

1.1 Железодефицитная анемия, этиология и её факторы………………………4

1.2 Клиническая картина и особенности диагностики………………………..10

1.3 В-12-дефицитная анемия, этиология и её факторы………………………..13
Глава 2. Особенности сестринского процесса при В12 и фолиеводефицитной анемии………………………………………………….18

2.1 Сестринский уход при в12 и фолиеводефицитной анемии……………….18
Заключение……………………………………………………………………...21

Список использованной литературы………………………………………..22

Введение
Проблема диагностики и лечения анемий является одной из самых актуальных в современной терапевтической практике. Анемии возникают во все периоды жизни человека. Проблема имеет важное социальное значение. Анемиями страдает одна треть населения российской федерации : 40% случаев это беременные женщины, 25-30% это молодой и средний возраст, а в пожилом и старческом возрасте страдает 30% населения. Причинами является экология, питание, неблагоприятные факторы внешней среды, стрессы и нередко различные заболевания. Данная болезнь приводит к нарушению трудоспособности и ухудшению качества жизни пациентов.

Выбор темы « сестринский процесс при анемии » обусловлен её актуальностью для практического здравоохранения.

Предмет изучения:

сестринский уход при В12 и фолиеводефицитной анемии.

Объект исследования: сестринский процесс.

Целью исследования, изучение сестринского ухода при В12 и фолиеводефицитной анемии у пациентов гематологического отделения.

Для достижения поставленной цели исследования необходимо изучить:

• 
  этиологию и предрасполагающие факторы анемии;
  
• 
  клиническую картину и особенности диагностики;
  
• 
  методы обследований и подготовку к ним;
  
• 
  принципы лечения и профилактики анемии;
  
• 
  манипуляции, выполняемые медицинской сестрой;
  
• 
  особенности сестринского процесса при анемии.
  

Глава 1. Анемии и их классификация

диагностика лечение

Анемия (от греч. an — отрицать и hбima — кровь), малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека. Анемии являются самостоятельным или сопутствующим симптомом многих заболеваний внутренних органов, инфекционных и онкологических болезней. (2 с. 36)

Анемии делятся на:

• 
  анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические);
  
• 
  анемии вследствие нарушения кровообразования (В-12-дефицитные и железодефицитные);
  
• 
  анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические).
  

Острая постгеморрагическая анемия

Возникает в результате значительной кровопотери (ранения, травмы, операции). Клинически такая анемия проявляется слабостью, бледностью кожных покровов, головокружениями, шумом в ушах, снижением АД, пульс становится частым, малым, мягким.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Является следствием часто возникающих небольших кровотечений, причинами которых могут быть язвенная болезнь желудка, геморрой и пр. Анемия развивается медленно, больные жалуются на утомляемость, слабость, головокружение, отмечается бледность кожных покровов, снижение АД, снижение трудоспособности. (4 с. 44)

1. 
   Железодефицитная анемия, этиология и её факторы
   

В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У. Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная

неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В₁₂ в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию. (4 с. 125)

Витамин В₁₂ (цианкобаламин) впервые был синтезирован в 1948 году. Содержание витамина В₁₂ в организме взрослого — 2—5 мг, фолиевой кислоты — значительно меньше. Основным депо витамина В₁₂ и фолиевой кислоты является печень. Суточные потери их ничтожны. Если В₁₂ не поступает в организм, то только через 5—6 лет может возникнуть анемия.

При недостаточности фолиевой кислоты и (или) витамина В₁₂ нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтических клеток и образования тимидина, что обусловливает блокирование синтеза ДНК и нарушение клеточного деления. При этом возникает мегалобластический тип кроветворения, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. Процесс гемоглобинообразования не нарушается (в этом процессе витамин В₁₂и фолиевая кислота участия не принимают). (7 с. 44)

Кроме того, витамин В₁₂ является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците витамина В₁₂ наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолиевой кислоты наблюдается только развитие мегалобластной анемии.

Витамин В₁₂, поступая с пищей, в желудке соединяется с гастромукопротеином (внутренним фактором Кастла), предохраняющим его от разрушения. Кроме того, внутренний фактор Кастла необходим для всасывания витамина В₁₂ в тонкой кишке. В крови В₁₂ связывается с транспортными белками транскобаламинами, которые транспортируют витамин В₁₂в «депо» — печень. При необходимости В₁₂ транспортируется транскобаламинами в костный мозг, где участвует в построении эритроцитов. (2 с. 36)

Основные причины развития В₁₂-дефицитной анемии.

• 
  1. Дефицит витамина В₁₂ может развиться у приверженцев вегетарианской диеты, дефицит фолиевой кислоты — при отсутствии в питании свежих фруктов и овощей. Поступление данных витаминов уменьшено у алкоголиков и у старых людей.
  
• 
  2. Дефицит гастромукопротеина (внутренний фактор Кастла) при поражениях желудка (атрофический гастрит, рак, полипоз, резекция желудка). У 50% больных данной анемией дефицит гастромукопротеина обусловлен наличием антител к нему.
  
• 
  3. Нарушение всасывания (после резекции кишечника, при некоторых видах глистной инвазии, при болезни Крона).
  
• 
  4. Нарушение утилизации при тяжелых заболеваниях печени (цирроз, гепатит, рак); в результате воздействия цитотоксических веществ, алкоголя. (2 с. 76)
  

Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5—10 мг, минимальная потребность — 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.

Причины дефицита фолатов.

• 
  1. Недостаточное поступление (скудный рацион, парентеральное питание, алкоголизм, нервно-психическая анорексия, несбалансированное питание у пожилых).
  
• 
  2. Нарушение всасывания (мальабсорбция, изменения слизистой оболочки кишечника, целиакия и спру, болезнь Крона, регионарный илеит, лимфома кишечника, уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки, прием антиконвульсантов).
  
• 
  3. Увеличение потребности (беременность, гемолитическая анемия, эксфолиативный дерматит и псориаз). (7 с. 98)
  
• 
  4. Нарушение утилизации (алкоголизм, антагонисты фолатов — триметоприм и метотрексат, врожденные нарушения метаболизма фолатов).
  

Клинические проявления В₁₂-дефицитной анемии. Заболевание протекает циклически: периоды ремиссий чередуются с рецидивами. Характеризуется комплексом симптомов поражения кроветворной системы, пищеварительного тракта и нервной системы. Медленное развитие анемии создает условия для адаптации к ней, поэтому, несмотря на выраженную анемию, у больных длительное время сохраняется трудоспособность вплоть до появления выраженных симптомов клинико-гематологической декомпенсации.

Анемический синдром проявляется жалобами на слабость, быструю утомляемость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, одышку. Объективно отмечают резкую бледность кожи с желтоватым оттенком (восковая бледность), склеры субиктеричны.

Поражение желудочно-кишечного тракта сопровождается болью, жжением в языке, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой. Возможны боли в животе, понос (непостоянный) без видимых причин. Объективно у больных В₁₂-дефицитной анемией отмечается появление кровяной точки на кончике языка (симптом Гюнтера). Язык становится лакированным (гладким, блестящим), такая поверхность может быть на слизистой рта и пищевода. Обязательно поражается слизистая желудка, отмечается атрофический гастрит со стойкой ахилией ("https://referat.bookap.info", 23).

Характерны изменения со стороны центральной нервной системы: поражаются боковые и задние столбы спинного мозга (фуникулярный миелоз), проявляющиеся чувством «ватности» в ногах, парестезиями, возможно развитие парезов и параличей. Поражение нервной системы не характерно для фолиеводефицитной анемии.

Гематологический синдром. Картина периферической крови характеризуется гиперхромной (ЦП 1,3—1,5), макроцитарной анемией с дегенеративными изменениями в эритроцитах (тельца Жолли, кольца Кебота, пойкилоциты, шизоциты (разрушенные, разорванные эритроциты, эритроциты с базофильной зернистостью). Одним из характерных критериев в период разгара болезни является снижение или исчезновение ретикулоцитов в периферической крови вследствие нарушения процесса созревания. Наряду с изменениями красной крови для рецидива анемии характерна лейкопения с наличием гигантских полисегментированных нейтрофилов. Регистрируется нейтрофилез со сдвигом влево вплоть до миелоцитов. У незначительного числа больных отмечается лейкоцитоз, уменьшается количество эозинофилов, моноцитов. Тромбоцитопения в период разгара может быть выраженной, но никогда нет кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией. СОЭ почти всегда ускорена.

При подозрении на В₁₂-дефицитную анемию всем больным показана стернальная пункция (до назначения лечения). В костном мозге — мегалобластический тип кроветворения, наблюдается изменение соотношения клеток белого и красного ряда. В клетках костного мозга нарушается процесс созревания ядра и цитоплазмы. Цитоплазма «обгоняет» процесс созревания ядра («молодое» ядро и «старая» цитоплазма). Регистрируется большое количество базофильных мегалобластов.

В сыворотке крови отмечают непрямую билирубинемию — 18— 36 мкмоль/л, увеличение стеркобилина в кале, наличие уробилина в моче. Определение концентрации витамина В₁₂ и фолатов в сыворотке крови позволяет установить причину мегалобластных анемий.

Лечение. Патогенетическим методом лечения является парентеральное применение витамина В₁₂, оказывающего эффект почти во всех случаях заболевания. Его вводят внутримышечно в зависимости от тяжести заболевания ежедневно или через день по 500 мкг. При наличии симптомов фуникулярного миелоза витамин В₁₂ вводят в больших дозах — по 500—1000 мкг, ежедневно в течение 10 дней, а затем дозу уменьшают. Увеличение ретикулоцитов на 5—6 день лечения (ретикулоцитарный криз) является одним из ранних критериев эффективности терапии витамином В₁₂. По мере увеличения количества эритроцитов, гемоглобина, появления ретикулоцитов дозу витамина уменьшают. Длительность курса лечения — 3—4 недели. Больным с выраженной анемией и угрожающими симптомами прекоматозного состояния показано внутривенное введение витамина В