постоянного электрокардиостимулятора, кардиоресинхронизирующего устройства, ИКД, протезирование клапанов сердца, в ряде случаев - реконструктивные операции на сердце). Радикальным методом хирургического лечения крайне тяжелого миокардита, который применяется при полной неэффективности лекарственной терапии и вспомогательных хирургических методик, служит трансплантация сердца (при сохранении персистенции вируса в миокарде предпочтительна полная анатомическая пересадка сердца). При этом не исключен рецидив заболевания в пересаженном сердце.
41. Неревматические миокардиты: классификация, критерии диагностики
По течению выделяют три варианта миокардита:
•острый - острое начало, выраженные клинические признаки, повышение температуры тела, значительные изменения лабораторных (острофазовых) показателей;
•подострый - постепенное начало, затяжное течение (от месяца до полугода), меньшая степень выраженности острофазовых показателей;
•хронический - длительное течение (более полугода), чередование обострений и ремиссий.
По тяжести течения выделяют следующие варианты миокардита:
•легкий - слабо выраженный, протекает с минимальными симптомами;
•средней тяжести - умеренно выраженный, симптомы более отчетливые, возможны незначительно выраженные признаки сердечной недостаточности);
•тяжелый - ярко выраженный, с признаками тяжелой сердечной недостаточности;
•фульминантный (молниеносный), при котором крайне тяжелая сердечная недостаточность, требующая немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации, развивается в считанные часы от начала заболевания и нередко заканчивается летально.
По распространенности поражения выделяют следующие варианты миокардита:
•очаговый - обычно не приводит к развитию сердечной недостаточности, может манифестировать только нарушениями ритма и проводимости, представляет значительные трудности для диагностики;
•диффузный.
Диагностика
Для установления диагноза тяжелого острого миокардита используют критерии Нью-Йоркской классификации хронической сердечной недостаточности (NYHA).
•Существование инфекции, доказанной лабораторно или клинически (включая выделение возбудителя, динамику титров противомикробных или антивирусных антител, наличие острофазовых показателей - увеличение СОЭ, появление СРБ).
•Признаки поражения миокарда:
- большие признаки:
патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, ритма и проводимости);
повышение концентрации кардиоселективных ферментов и белков (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, тропонин Т); увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или ЭхоКГ;
кардиогенный шок; - малые признаки:
тахикардия (иногда брадикардия); ослабление первого тона; ритм галопа.
42. Нарушения ритма сердца: причины, патогенез, клиника
Причины.
ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз).
Сердечная недостаточность.
Кардиомиопатии.
Приобретѐнные и врождѐнные пороки сердца.
Миокардиты.
Врождѐнные аномалии структуры (дополнительное атриовентрикулярное соединение) или функции (наследственные нарушения в ионных каналах) проводящей системы.
Гипоксия.
Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, гиперкальциемия).
Гормональные нарушения (гипотиреоидизм, гипертиреоидизм).
Курение табака.
Употребление алкоголя.
Употребление кофеина.
Приѐм некоторых лекарственных средств (антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, диуретки, симпатомиметики).
Патогенез
Основные механизмы, лежащие в основе нарушения ритма, следующие.
1.Аномальный автоматизм - при котором генерация импульсов происходит вне синусового узла, в клетках проводящей системы или в мышечных клетках, приобретающих не свойственные им функции пейсмекера (водителя ритма).
2.Механизм re - entry (повторного входа волны возбуждения). Для него необходимы условия, при которых из проводящей системы на мышечные волокна поступает большее число импульсов. Это становится возможным, если на пути распространения импульса возникает однонаправленная блокада одной конечной ветви проводящей системы,
вто время как по другой импульс распространяется с обычной скоростью. Образуется "петля", по которой курсируют импульсы, вызывая учащенное сокращение миокарда. Функционирование такого механизма на уровне разветвления мелких конечных волокон проводящей системы сердца идут по типу микро-re-entry. Если этот механизм осуществляется на уровне крупных проводящих путей (например, атриовентрикулярного тракта), он функционирует по принципу макросхемы. Наконец, субстратом этого механизма могут быть дополнительные пучки проводящей системы при синдроме WPW . Механизм re - entry не обязательно развивается при "разветвленной" форме во-
локон проводящей системы, он может возникнуть при параллельном расположении по типу продольной диссоциации ("феномен отражения"). В том и другом варианте дополнительный импульс способен вызвать как единичное, так и повторяющееся сокращение миокарда, что дает у одних больных картину экстрасистол, у других - пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий и желудочков.
3.К третьей группе причин относят триггерную (остаточную) активность, при которой импульс возникает не в клетке, находящейся в состоянии покоя (как это бывает при нормальном или аномальном автоматизме), а в период ранней или поздней реполяризации, когда возбуждение клетки полностью не угасло ("задержанная постдеполяризация"). Иногда это совпадает с окончанием пароксизма тахикардии или индуцируется внешними причинами (изменение рН среды, электролитного баланса и т. д.).
4.Нарушение проводимости связано с уменьшением разности потенциалов между соседними клетками, что в свою очередь чаще всего обусловлено понижением потенциала клетки в состоянии покоя. Имеет значение удлинение рефрактерного периода и асинхронная деполяризация разных групп клеток, при этом импульс застает их в рефракторном периоде и происходит постепенное замедление проводимости до степени блокады.
Клинические проявления аритмий:
Аритмии могут протекать асимптоматично.
Аритмии могут стать причиной ощущений сердцебиения.
Сердцебиения – это ощущения перерывов в ударах сердца или появление быстрых и сильных ударов сердца.
Надо помнить, что причиной сердцебиения в большинстве случаев является синусовая тахикардия, возникающая при физическом напряжении или волнении.
Сочетание высокой частоты сердечных сокращений с внезапным началом и прекращением приступов сердцебиения характерно для пароксизмальных тахикардий.
Ощущение полностью нерегулярного (неритмичного) сердцебиения отмечается при мерцании предсердий.
Аритмии могут стать причиной гемодинамических проявлений (одышка, предобморочное или обморочное состояние) и даже остановки сердца.
Иногда нарушения ритма могут проявляться потерей сознания, причиной которой является резкое снижение сердечного выброса вследствие аритмии. В результате снижается артериальное давление, что приводит к уменьшению кровоснабжения головного мозга.
Вто же время у лиц без серьезного заболевания сердца может не отмечаться заметных нарушений гемодинамики даже при увеличении частоты сердечных сокращений до 250 в минуту и более.
А у больных с сердечной недостаточностью и/или сопутствующим поражением сосудов головного мозга даже относительно небольшие изменения частоты сердечных сокращений могут вызывать потерю сознания. Синкопальные состояния при нарушениях ритма сердца принято называть приступами Морганьи- Эдемса-Стокса. Для типичных приступов Морганьи-Эдемса-Стокса характера полная внезапность, отсутствие ауры, кратковременность и быстрое восстановление исходного самочувствия после приступа. Подробнее: Синкопальные состояния .
При аритмиях иногда может наблюдаться полиурия.
Полиурия развивается в результате выделения предсердного натрийуретического пептида. Полиурия чаще всего наблюдается при длительном течении суправентрикулярной тахикардии.
Развитие аритмической кардиомиопатии.
Выраженная тахикардия достаточной длительности может вызывать резкое ухудшение систолической функции миокарда, сопровождающееся снижением минутного объема сердца и застоя крови на путях притока к нему. Это состояние носит название аритмической кардиомиопатии и по своим проявлениям сходно с идиопатической дилатационной кардиопатией, будучи, однако, в значительной мере обратимым после устранения тахиаритмии.
43. Принципы диагностики нарушений сердечного ритма
Первоначально опрашивают пациента о жалобах и осматривают, прослушивают сердце и исследуют пульс. Но для уточнения типа аритмии и степени выраженности поражения необходимо:
проведение ЭКГ и суточного холтер-мониторирования ЭКГ,
УЗИ сердца в состоянии покоя и с нагрузками (стресс-тесты),
внутрисердечное исследование – эндокардиальная ЭКГ,
проведение тилт-теста с определение давления, ритма сердца и пульса,
чрезпищеводная электростимуляция сердца,
нагрузочные тесты с медикаментами.
44. Синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия
Причиной патологической синусовой тахикардии могут быть:
Гипоксия (кровопотеря, анемия)
Гипотония
Гиповолемия
Повышение температуры (системная инфекция, воспаление)
Приѐм адренергических препаратов
Тиреотоксикоз
Кардиомиопатия с нарушением функции левого желудочка
К числу экстракардиальных факторов, вызывающих синусовую тахикардию, относятся:
гипертиреоз;
лихорадка;
острая сосудистая недостаточность;
дыхательная недостаточность;
анемии;
некоторые варианты нейроциркуляторной дистонии, сопровождающиеся активацией симпатоадреналовой системы;
применение некоторых лекарственных препаратов (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина, периферических вазодилататоров, блокаторов медленных кальциевых каналов и т.
д.).
Для синусовой тахикардии характерно:
1.увеличение ЧСС больше 90 в мин
2.сохранение правильного синусового ритма;
3.положительный зубец P в отведениях I, II, aVF, V4-V6;
4.при выраженной СТ:
наблюдается укорочение интервала P-Q(R)(но не меньше 0.12 с) и продолжительность интервала Q-T,
увеличение амплитуды P в отведениях I, II, aVF,
увеличение или снижение амплитуды зубца T,
косовосходящая депрессия сегмента RS-T (но не более 1,0 мм ниже изолинии)
Симптомы синусовой тахикардии
Ощущение учащенного ритмичного сердцебиения, « трепыхания» сердца в груди.
Одышка, чувство « стеснения» в груди – наблюдается при ненагрузочной (не связанной с какой либо нагрузкой) синусовой тахикардии.
Слабость, головокружение (вплоть до потери сознания).
Боль в груди. Носит сжимающий характер, длится не более 5 минут – симптом отмечается у больных ишемической болезнью сердца (болезнь, характеризующаяся нарушением кровоснабжения мышцы сердца вследствие поражения собственных артерий сердца) с сопутствующей синусовой тахикардией.
Общая слабость, снижение работоспособности, плохая переносимость физических нагрузок – чаще наблюдаются при длительно протекающей тахикардии.
Синусовая брадикардия
этиология:
отравление организма никотином и свинцом;
воздействие на тело холодом;
повышенное внутричерепное давление (менингит, опухоль, мозговое кровоизлияние, отек мозга);
изменение склеротического характера в миокарде, задевающее синусовый узел;
повышенный тонус парасимпатической области нервной системы;
желтуха, голодание, брюшной тиф и пр.;
пониженная функция щитовидки;
влияние медикаментов (хинидин и дигиталис).
Клиника:
головокружение;
холодный пот;
слабость;
обмороки (как следствие кислородного голодания);
пониженный пульс (меньше 40 ударов в минуту).
Лечение синусовой тахикардии
Лечение сводится к устранению причины, так как синусовая тахикардия
— это всегда осложнение какого-либо заболевания.
Отказ от употребления алкоголя и курения.
Рациональное и сбалансированное питание (употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от слишком острой и горячей пищи, ограничение приема крепкого чая и кофе). Есть нужно 5-6 раз в день небольшими порциями.
Сон достаточной продолжительности.
Лечение инфекционных заболеваний (прием антибиотиков, удаление очага хронической инфекции (больной зуб, воспаленные миндалины)).
Прием препаратов, подавляющих повышенную функцию щитовидной железы (тиреостатики).
Прием препаратов железа — восстановление концентрации гемоглобина (железосодержащий белок, участвующий в переносе кислорода и углекислого газа) при анемии (малокровие).
Внутривенное введение растворов для восстановления объема циркулирующей крови при кровопотерях.
Кислородотерапия (подача кислорода через носовой катетер) — лечение бронхо-легочных заболеваний.
Лечение сердечно-сосудистой патологии.
Психотерапия, аутогенные (упражнения по самовнушению) тренировки и т.п.
Медикаментозное лечение самой синусовой тахикардии проводят в том случае, если учащенное сердцебиение плохо переносится пациентом. Для этого назначают прием:
oбета-блокаторов (препараты, блокирующие бета-адренергические рецепторы (рецепторы, реагирующие на адреналин и норадреналин – гормоны стресса));
oингибиторов if-каналов синусового узла (препараты, контролирующие процесс возбуждения в синусовом узле (главный источник происхождения импульса в сердце) и частоту сердечных сокращений путем воздействия на специфические каналы в клетках узла);
o настоя из корня валерианы, пустырника, боярышника.
45. Экстрасистолия Экстрасистолия - наиболее распространенная разновидность
аритмий. Ее патогенетическая основа - усиление автоматизма отдельных участков миокарда. Возможен и механизм re-entry, а также триггерный механизм.
В зависимости от места возникновения экстрасистолии делят на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые.
Этиология:
•существование органического поражения миокарда (например,
при постмиокардитическом или атеросклеротическом кардиосклерозе) или иного (воспалительного, дистрофического) процесса, выявление которых современными методами диагностики невозможно (в таких случаях может иметь диагностическое значение пункционная биопсия миокарда, однако она применяется редко ввиду своей небезопасности);
•функциональная этиология экстрасистолии в рамках психовегетативных нарушений, которые очень часто сопровождаются патологией сердечного ритма.
На функциональную этиологию аритмии, помимо отсутствия видимых органических изменений, могут указывать следующие факторы.
•Конституциональные особенности, в частности, признаки синдрома мезенхимальной дисплазии: астеническая конституция, пролапс митрального клапана и добавочные внутрисердечные хорды, СССУ, гипермобильность суставов, плоскостопие, удлинение и изгибы желчного пузыря, спланхноптоз и т.д. Этиология поражения вегетативной нервной системы при этом неясна; одной из возможных причин сопутствующих вегетативных расстройств могут быть изменения периневрия, относящегося к мезенхимальным структурам организма. При этом пролапс митрального клапана и дополнительные хорды сами могут провоцировать локальное возбуждение миокарда.
•Общие признаки вегетативной дистонии (влажные ладони, стопы, подмышки, лабильность ЧСС и АД, выраженный дермографизм и др.).
•Эмоциональная лабильность.
•Возникновение экстрасистол в покое, часто при отходе ко сну или, напротив, при эмоциональном возбуждении.
Клиническая картина
На первом этапе диагностического поиска у больного с несомненной экстрасистолией можно не выявить никаких жалоб, и экстрасистолия будет диагностирована на последующих этапах исследования. Большинство больных предъявляет жалобы, которые могут быть обусловлены:
•наличием экстрасистолии - жалобы на ощущения перебоев в работе сердца, «замирания» в груди, сильных толчков в грудную клетку, «качелей» или «воздушной ямы» и др.;
•заболеванием сердца;
•заболеванием других органов и систем, обусловливающим возникновение экстрасистолии рефлекторного характера;
•невротическими расстройствами.
Анализ анамнестических данных позволяет установить давность экстрасистолии и определить ее источник: предсердия, желудочки, предсердножелудочковое соединение (по данным предыдущих ЭКГ), основное заболевание сердечно-сосудистой системы (ИБС, пороки сердца и пр.), являющееся причиной экстрасистолии, проводившееся лечение и его эффективность, а также осложнения терапии.
На втором этапе диагностического поиска определяют признаки основного заболевания, а также саму экстрасистолию. В момент обследования экстрасистолия может не определяться, в таком случае необходимо провести «провоцирующие» ее появление тесты (изменение положения тела, глубокое дыхание, физическая нагрузка). Топику экстрасистолы при осмотре определить нельзя, хотя при длинной компенсаторной паузе можно предположить наличие ЖЭ. Однако в ряде случаев физическое исследование не выявляет несомненную экстрасистолию, и тогда она может быть зарегистрирована на ЭКГ, особенно в условиях суточного мониторирования.
На третьем этапе диагностического поиска идентифицируют экстрасистолию. Возможны три ситуации:
•обычное ЭКГ-исследование сразу выявляет экстрасистолы;
•для обнаружения экстрасистолии необходимы провоцирующие пробы;
•если эти пробы оказываются отрицательными, то следует провести длительное кардиомониторное наблюдение с автоматической регистрацией ЭКГ (холтеровское мониторирование).
В настоящее время для длительной (многомесячной) регистрации ЭКГ используют имплантируемое устройство (так называемый петлевой рекордер). Подробное описание электрокардиографической картины экстрасистолии и других аритмий описано в руководствах по ЭКГ.
Кроме того, на третьем этапе диагностического поиска необходимо получить более подробные данные о характере заболевания, могущего играть роль в этиологии экстрасистолии: активности воспалительного поражения миокарда (в том числе и ревматического характера), признаках гипертиреоза, выраженности ишемии миокарда и т.д. Очень важно установить наличие нарушений внутрисердечной проводимости (длина интервала PQ, ширина комплекса QRS, продолжительность интервала QT), так как это может ограничить возможности последующей антиаритмической терапии.
Весьма существенно оценить состояние миокарда, в частности его сократительной функции, поскольку плохое состояние сердечной
мышцы делает наличие экстрасистолии прогностически более серьезным.
Лечение
При лечении экстрасистолии необходимо учитывать следующие основные положения.
•Антиаритмическое лечение - ответственное лечебное мероприятие. Известно, что сами антиаритмические препараты в ряде случаев могут оказывать аритмогенный эффект; кроме того, они вызывают нарушения внутрисердечной проводимости.
- Известно, что у больных с плохим состоянием миокарда (в частности, в ближайшие месяцы после перенесенного ИМ) летальность
вгруппе лиц, получавших антиаритмические препараты I класса, оказывалась выше, чем у больных, которым такая терапия не проводилась (многоцентровые рандомизированные исследования CAST-I, CAST-II и др.), вследствие увеличения частоты развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий (тахикардии типа «пируэт» и др.). В настоящее время противопоказано применение любых антиаритмических препаратов I класса у больных с плохим состоянием миокарда: перенесенным ИМ; низкой сократительной способностью миокарда (фракция выброса менее 40%) у лиц с патологией сердечной мышцы (миокардиты, кардиомиопатии и др.); при гипертрофии миокарда (толщина задней стенки левого желудочка и (или) межжелудочковой перегородки >14 мм) у лиц с АГ. Антиаритмики I класса также противопоказаны при нестабильной стенокардии, остром коронарном синдроме, ИМ.
•Больных ИБС с желудочковой экстрасистолией высоких градаций
(ранняя, политопная, групповая, аллоритмическая, просто частая) следует лечить активно и упорно, особенно если экстрасистолия обнаружена впервые (используют антиаритмические препараты II и III классов).
•Столь же упорное лечение проводят при частой, групповой, политопной и ранней предсердной экстрасистолии, особенно при пороках сердца, так как экстрасистолия может быть предвестником МА.
•Не требует лечения редкая экстрасистолия, особенно если она носит преимущественно функциональный характер. Можно попытаться ликвидировать ее нормализацией режима труда, отдыха, питания.
•При неприятных субъективных ощущениях даже «безобидную» экстрасистолию необходимо пытаться устранить. Не следует назначать сразу антиаритмические средства, а надо попробовать сначала нормализовать ритм общегигиеническими мероприятиями, затем при необходимости - этиотропной терапией, учащая или урежая ритм (при вагоили симпатикотонии). В последующем назначают средства, оказывающие антиаритмическое действие и эффективные при лечении основного заболевания (например, бета-адреноблокаторы, спиронолактоны). Только при отсутствии эффекта надо прибегать к собственно антиаритмической терапии.
•При очень тягостной для больного экстрасистолии можно сразу провести активное антиаритмическое лечение, а затем поэтапно применить весь цикл терапевтических мероприятий, указанных в предыдущем пункте.
•При лечении любой экстрасистолии, как правило, используют седативные средства.
•При достижении положительного эффекта у больных с экстрасистолией, потенциально опасной в отношении возможности перехода в фибрилляцию желудочков или предсердий, антиаритмическая терапия должна быть продолжена на неопределенно долгий срок.
•При других видах экстрасистолии можно ограничиться курсовой терапией. В случае рецидива аритмии приходится возобновлять лечение или назначать его профилактически (в предменструальном периоде, в дни резкой смены погоды, перед эмоциональной нагрузкой и т.д.).
- Наилучшим способом подбора препарата служит его назначение в условиях суточного мониторирования ЭКГ (на фоне короткого пробного курса лечения и до него, на 2-3 сут). Препарат считают эффективным, если удается снизить количество монотопных экстрасистол не менее чем на 75%, парных - не менее чем на 80%, ранних и «пробежек» тахикардии (3-15 комплексов) - на 90%, а при продолжительности более 15 комплексов - на 100%.
- Можно подбирать препарат и в условиях «острого лекарственного теста» - однократного приема препарата в дозе, равной половине суточной, с проведением короткого мониторирования ЭКГ (непрерывная запись в течение 15-30 мин со скоростью 2-5 мм/с) перед приемом препарата и спустя 1 и 2 ч. Хорошие результаты подбора препарата в таких условиях нередко не подтверждаются при его длительном приеме.
- Нередко препарат назначают эмпирически. При этом следует учитывать, что независимо от места возникновения экстрасистол один из самых действенных антиаритмических препаратов - амиодарон (по 0,6 г/сут с последующим снижением дозы), соталол (в дозе 80-160 мг/сут, редко - больше), пропафенон (по 600-900 мг/сут), этацизин* (в
дозе до 0,2 г/сут), аймалин (в дозе до 0,3 г/сут), а также дизопирамид(в дозе до 0,6 г/сут) и аллапинин* (по 75-150 мг/сут). Последние можно применять при экстрасистолии на фоне брадикардии, так как они
обладают холинолитическим (дизопирамид) и симпатомиметическим (аллапинин*) свойствами.
- При желудочковой экстрасистолии, кроме вышеперечисленных препаратов, может оказать действие прокаинамид в суточной дозе 2-4 г до 4-6 раз в сутки, морацизин (по 0,6-0,8 г/сут), фенитоин (по 0,117 г 3-4 раза в сутки). Фенитоин особенно эффективен при экстрасистолии, обусловленной гипердигитализацией. Его можно применять при брадикардии и на фоне нарушений внутрисердечной проводимости. Также используют мексилетин (по 0,6 г/сут).
- Преимущественно при наджелудочковой экстрасистолии используют хинидин (по 0,2 г 3-5 раз в сутки), а также бетаадреноблокаторы (например, пропранолол по 0,01-0,02 г 3-4 раза в сутки, метопролол по 25-50 мг 2 раза в сутки, верапамил по 40-80 мг 3-4 раза в сутки).
- Остро развившаяся желудочковая экстрасистолия неблагоприятного характера требует парентерального введения лекарственных препаратов, так как непосредственно угрожает возникновением фибрилляции желудочков:
лидокаин - однократно в дозе 80-100 мг внутривенно, а затем по 100 мг/ч внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия в течение суток и дольше;