Материал: therapy

амиодарон в дозе 300-450 мг внутривенно струйно в течение 3 мин с последующим внутривенным капельным введением в дозе 300 мг на 5% растворе декстрозы в течение 1-2 ч (при необходимости выполняют повторное введение);

возможно также введение 10% раствора прокаинамида в дозе 5 мл 3-4 раза в сутки внутримышечно.

•Наилучшими (по эффективности и безопасности) для устранения наиболее опасных экстрасистол (желудочковая экстрасистолия высоких градаций), особенно на фоне ИБС, являются препараты III класса - амиодарон, соталол. «Чистые» антиаритмические препараты III класса (без бета-блокирующей активности) обладают выраженным аритмогенным эффектом. Иногда хороший антиаритмический эффект при предсердной экстрасистолии могут оказывать препараты наперстянки, однако они могут и усиливать экстрасистолию, поэтому при дигиталисной терапии необходим тщательный контроль. Лечение тем или иным препаратом лучше начинать с малых доз, убедившись в течение нескольких ближайших суток (с помощью ЭКГ-контроля) в отсутствии побочных действий (аритмогенный эффект, ухудшение внутрисердечной проводимости и др.), дозу можно увеличить до полной суточной. При отсутствии эффекта продолжить подбор препаратов (лучше в условиях тестирования). Неэффективность одного из представителей антиаритмических препаратов определенного класса (особенно I и III классов) не означает неэффективности других препаратов того же класса и не исключает их тестирования.

•Можно использовать комбинации антиаритмических препаратов, поскольку при этом происходит взаимопотенцирование антиаритмических свойств. Лучше комбинировать препараты различных классов - I и II классов, I и IV классов, при этом доза каждого препарата снижается наполовину. Проведение комбинированной антиаритмической терапии небезопасно, имеет ряд особенностей и требует клинического опыта.

- По своей клинической важности целесообразна комбинация малых доз амиодарона (по 200-300 мг/сут) с бета-адреноблокаторами (например, пропранолол в дозе 20-30 мг/сут). Такая комбинация эффективна для предупреждения внезапной смерти у больных с жизнеугрожающей желудочковой экстрасистолией, могущей перейти в фибрилляцию желудочков; при ее применении следует тщательно следить за частотой ритма и предсердно-желудочковой проводимостью. Другой пример удачной комбинации - назначение аллапинина, учащающего синусовый ритм (по 50 мг/сут), одновременно с урежающим ритм соталолом (по 80-120 мг/сут).

•В ряде случаев медикаментозно-резистентных аритмий можно попытаться провести экстракорпоральную очистку крови - гемосорбцию или плазмаферез, основанную на удалении из крови аритмогенных субстанций.

- Метод достаточно безопасен, но дает лишь временный эффект, в связи с чем должен применяться в тех случаях, когда этого эффекта оказывается достаточно (при серьезных обострениях аритмии, подготовке к хирургическому лечению и т.п.).

•При медикаментозно-резистентной, особенно частой (свыше 10-15 тыс. в сутки) и монотопной экстрасистолии, возможно применение радиочастотной или криоаблации (катетерным методом) экстрасистолического очага (или очагов) с предварительным его (их)

выявлением с помощью современных методик (электрофизиологическое исследование, электроанатомическое картирование).

46.Нарушения проводимости сердца: классификация, диагностика

Классификация

В зависимости от уровня блокады выделяют следующие основные формы блокады сердца.

Синоатриальная блокада — нарушение проводимости из синоатриального узла в предсердия.

Нарушение проведения импульса в области синусового узла. Признаки:

Ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы PQRST.

Встречается удлиненный интервал RR, чаще всего равный двум RR.

Во время длинных пауз выскальзываются комплексы и ритмы.

Межпредсердная блокада — нарушение проводимости по проводящей системе предсердия. Нарушение ритма. Увеличение длительности зубца P, расширение или зазубрение зубца P.

Атриовентрикулярная блокада — нарушение проведения импульса на уровне атриовентрикулярного узла или ствола пучка Гиса.

Нарушение ритма.

3 степени.

1. Импульсы проходят из предсердия в желудочек с задержкой. Интервал PQ увеличен за счет сегмента.

2а. Мобиц 1 — постепенное увеличение длительности интервала PQ, при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.

2б. Мобиц 2 — интервал PQ нормальный или удлиненный (нет прогрессирующего удлинения), при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.

3. Полное разобщение желудочкового и предсердного ритма (полная блокада АВ), интервалы PP и RR постоянные, но интервал PP больше интервала RR. ЧСС до 40-60, но может быть и 30-35. QRS расширен и деформирован.

Блокада ножек пучка Гиса — нарушение проводимости на уровне правой, левой передней или левой задней ножки пучка Гиса.

47.Нарушения проводимости сердца: этиология, клиника Этиология

Атеросклероз коронарных артерий

ИМ

Митральные пороки сердца, вызывающие гипертрофию предсердий

Интоксикация сердечными гликозидами

Лечение хинидином идругими антиаритмическими продуктами

Гиперкалиемия

Кардиомиопатии

Ревмокардит

Эссенциальная артериальная гипертѐизия

Гипоти-реоз

Сифилис

Протезирование сердечных клапанов

Алкогольная интоксикация

Эймери-Дрейфуса мышечная дистрофия. Патоморфология. Изменения миокарда и проводящих путей:

Ишемия

Фиброз

Воспаление

Склероз

Гемохроматоз

Амилоидов.

Клиническая картина

При предсердно-желудочковой блокаде I и II степени с периодами Самойлова-Венкебаха никаких клинических проявлений обычно не наблюдается. Врач должен, однако, следить за больным и его ЭКГ, так как возможны углубление блокады и переход ее в полную блокаду.

На первом этапе диагностического поиска при полной предсердножелудочковой блокаде (и неполной блокаде II степени с коэффициентом проведения 2\1, 3\1) выявляют жалобы на редкое сердцебиение, головокружение, слабость, головные боли, иногда приступы стенокардии, одышку. Эти жалобы обусловлены нарушением кровоснабжения мозга и сердца. Больные могут отмечать эпизоды потери сознания (синдром Морганьи-АдамсаСтокса).

В анамнезе следует выявлять признаки основного заболевания, а также все относящиеся к предсердно-желудочковой блокаде: давность появления редкого пульса, прямые признаки блокады (ранее регистрировавшиеся ЭКГ), проводившееся лечение и его эффективность.

На втором этапе, кроме данных, обусловленных основным заболеванием, выявляют симптомы, обусловленные самой предсердножелудочковой блокадой:

• при аускультации определяют брадикардию с правильным или неправильным ритмом; «пушечные» тоны сердца (при совпадении предсердных сокращений с желудочковыми);

• возможен резкий подъем систолического АД (иногда до 200-300 мм рт.ст.) при атеросклерозе аорты, связанный с увеличением ударного выброса, объясняемым большой диастолической паузой и гемодинамическим «ударом» (не компенсируемым растяжением аорты вследствие потери ею эластических свойств).

Может наблюдаться сердечная недостаточность, обусловленная как основным заболеванием, так и самой предсердно-желудочковой блокадой (обычно сердечная недостаточность развивается при значительном снижении ЧСС - ниже 30 в минуту).

Окончательный диагноз предсердно-желудочковой блокады ставят на третьем этапе, после проведения ЭКГ. Суточное мониторирование ЭКГ позволяет:

•оценить максимальную степень предсердно-желудочковой блокады, брадикардии;

•зафиксировать эпизоды преходящей предсердно-желудочковой блокады, оценить их связь с приемом медикаментов, временем суток, другими факторами;

•уточнить показания к установке ЭКС.

Весьма важно выявление желудочковой эктопии (экстрасистолии), которая может стать предшественником фибрилляции желудочков.

Кроме ЭКГ проводят лабораторно-инструментальные исследования, позволяющие уточнить диагноз основного заболевания.

Наиболее серьезным осложнением полной предсердно-желудочковой блокады служит синдром Морганьи-Адамса-Стокса: внезапная потеря сознания, остановка сердечной деятельности и дыхания, цианоз, судороги. На ЭКГ отмечается фибрилляция желудочков или асистолия. Приступ может закончиться спонтанным восстановлением ритма или смертью больного. Приступу Морганьи-Адамса-Стокса может предшествовать желудочковая экстрасистолия на фоне полной предсердно-желудочковой блокады или прогрессирующее замедление идиовентрикулярного ритма.

48. Фибрилляция предсердий.

Этоиология

Сердечная патология

ОИМ (нарушение проводимости и возбудимости миокарда).

Артериальная гипертензия (перегрузка ЛП и ЛЖ).

Хроническая сердечная недостаточность (нарушение структуры миокарда, сократительной функции и проводимости).

Кардиосклероз (замещение клеток миокарда соединительной тканью).

Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн[25]. Причѐм эти механизмы могут сочетаться друг с другом. Очаговые механизмы включают в себятриггерную активность и циркуляцию возбуждения по типу микрореентри (microreentry). Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лѐгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лѐгочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткамсинусового узла. По мере прогрессирования пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям. Согласно гипотезе множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн[26].

Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счѐт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия.

Клиника

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжѐлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно. Но обычно больные ощущают учащѐнное сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными

состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащѐнным мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида.

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объѐм левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП

тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания.

Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов P, волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены)[2]. Также по ЭКГ определяют ассоциированную патологию сердца (инфаркта миокарда в прошлом, других аритмий и др.). При подозрении пароксизмальной формы и отсутствии ЭКГ во время приступа проводят холтеровское мониторирование.

49. Трепетание предсердий: этиология, патогенез, классификация, клиника, ЭКГ-диагностика

Трепетание – учащенное сокращение предсердий до 200400 при сохранении правильного предсердного ритма.

Этиология – органические поражения миокарда предсердий у больных ревматизмом, пороками митрального клапана.

Классификация : типичное – по типу re-entry (правое предсердие возбуждается циркулярно, против часовой стрелки; атипичное – также циркулярно предсердие возбуждается, но по часовой стрелке

Клиника:

На ЭКГ: частые предсердные волны f Qrs неизменен, но частота их меньше

Обычно через равные интервалы f-f (соотношение f :QRS = 2:1, 3:1, 4:1)

50.Принципы лечения фибрилляции предсердий.

Цель – восстановление синусового ритма Антиаритмики 1А, 1С ( противопоказаны,если есть ИБС) и 3 классов Пропафенон – 300-600 мг Амиодарон (если есть ИБС) 15 мг.кг в/в

-профилактика пароксизмов фибрилляции предсердий Антиаритмики : амиодарон 200-400мг

-контроль чсс

Блокаторы медленных кальциевых каналов –верапамил, амиоларон)

- профилактика тромбоэмболических осложнений Антикоагулянты (перорально)-аспирин – до 325 мг.сут.

Неотложная помощь – экстренная электрическая дефибрилляция предсердий

51.Электрическая и фармакологическая кардиоверсия: показания, противопоказания, техника выполнения.

Электрическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия эффективнее фармакологической, однако болезненна и поэтому требует введения седативных препаратов (например, пропофол, мидазолам) или поверхностной общей анестезии. В современных кардиовертерах-дефибрилляторах разряд автоматически синхронизируется с зубцом R, чтобы не допустить электрической стимуляции в фазе желудочковой реполяризации, что может спровоцировать фибрилляцию желудочков. При двухфазном разряде начинают со 100Дж, при необходимости силу каждого следующего разряда повышают на 50 Дж. Однофазный разряд требует в 2 раза больше энергии, то есть начинают с 200 Дж, с последующим увеличением на 100 Дж, пока не будет достигнут максимальный уровень 400 Дж. Таким образом, двухфазный импульс имеет преимущества, так как эффект достигается при меньшей энергии.

Фармакологическая кардиоверсия

Для фармакологической кардиоверсии применяют антиаритмические препараты IA, IC и III классов. К ним

относят прокаинамид,амиодарон, пропафенон, нитрофенилдиэтиламинопе нтилбензамид (нибентан.

Прокаинамид выпускают в ампулах по 5 мл, содержащих 500 мг препарата (10 % раствор). Его вводят струйно или капельно в дозе 500—1000 мг однократно внутривенно медленно (в течение 8—10 мин или 20—30 мг/мин). В Европейских рекомендациях 2010 года исключѐн из списка препаратов для кардиоверсии. Однако в Российской Федерации благодаря невысокой стоимости он весьма распространѐн. К побочным эффектам прокаинамида относят артериальную гипотензию, слабость, головную боль,головокружение, диспепсию, депрессию, бессонницу, галлюцинации, агранулоцитоз, эозинофилию, волчаночноподобныйсиндром[25][27].

Пропафенон выпускают в ампулах по 10 мл, содержащих 35 мг препарата, и в таблетках по 150 и 300 мг. Вводят в дозе 2 мг/кг внутривенно в течение 10 мин (ожидаемый эффект от 30 мин до 2 ч) или перорально в дозе 450— 600 мг (ожидаемый эффект через 2—6 ч). Препарат малоэффективен при персистирующей форме ФП и трепетании предсердий. Не следует использовать у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. Вследствие наличия слабого β- блокирующего действия противопоказан пациентам с выраженной ХОБЛ[35].

Амиодарон выпускают в ампулах по 3 мл, содержащих 150 мг препарата (5 % раствор). Его вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг/кг в течение 15 мин, затем продолжают капельно в дозе 50 мг/ч в течение 24 ч. Восстанавливает синусовый ритм медленно, его максимальный эффект —