Обычно боли появляются только при прорастании опухоли в поджелудочную железу. Желтуха присоединяется при распространении процесса на желчные пути.
Опухоль распространяется преимущественно по лимфатическим путям. В этом случае можно выявить плотные увеличенные надключичные лимфатические узлы (в большинстве случаев слева). Печень чаще всего поражается гематогенными метастазами. Довольно часто опухоль распространяется по брюшине и проявляется плотным метастатическим узлом в области пупка, в яичниках, в дугласовом пространстве малого таза.
Еще реже у больных развиваются паранеопластические синдромы: микроангиопатическая гемолитическая анемия, мембранозная нефропатия, себоррейный кератоз, пигментированные опухоли кожи и слизистых оболочек (черный акантоз), нарушения свертывания крови, дерматомиозиты.
Объем исследований. Основные методы подтверждения диагноза: рентгенография с двойным контрастированием, эндоскопия с биопсией и скарификационным цитологическим методом. Комбинация двух методов исследования дает оптимальный результат. С помощью спиральной компьютерной томографии можно уточнить распространенность опухоли. Однако данные этого метода следует оценивать с осторожностью. С одной стороны можно пропустить метастазы в регионарных лимфатических узлах, сальнике и брюшине, но с другой – расценить вполне удалимую опухоль, как нерезектабельную. При сомнениях в оценке данных КТ показана эндоскопическая эхография или лапароскопия.
Лечение
Принципиально новые подходы к лечению: эндоскопическая резекция слизистой оболочки, лазерная деструкция, фотодинамическая терапия. Критерии отбора больных для такого лечения еще не уточнены. Имеются сомнения в радикальности такого рода вмешательств. Показания: 1) глубина инвазии в пределах слизистой оболочки желудка; б) интестинальный тип рака; 3) макроскопическая форма роста IIa, IIb, IIc (без изъязвления слизистой оболочки); 4) размеры опухоли не более 2 см в диаметре при форме роста IIa, IIb и не более 1 см при типе IIc.
При раннем раке желудка радикальность экономной операции подтверждается в 83-89% случаев. 5-летняя выживаемость составляет 84%. Частота локальных рецидивов после таких операций – 3-7%. В условиях практических учреждений такие операции рекомендуется выполнять только у больных старше 80 лет или в качестве паллиативного вмешательства.
Адъювантная внутрибрюшинная химиотерапия. После резекции желудка по поводу рака Т3-4 (III стадия) внутрибрюшинно вводят цитостатики (митомицин С, 5-фторурацил с цисплатином) в сочетании с курсами системной химиотерапии (до и после операции). Отмечено снижение частоты рецидивов опухоли. Однако проведены пока только стартовые исследования: метод находится в стадии разработки, нужны дополнительные клинические испытания.
Лучевая терапия. При поражении пищеводно-желудочного соединения в зону облучения включают опухоль и прилежащую часть желудка на расстоянии > 5 см от ее края, малый сальник. При значительном распространении опухоли на пищевод облучают его вышележащие отделы, вплоть до уровня бифуркации трахеи. Чаще используют противолежащие фигурные поля облучения.
У больных, отказавшихся от операции при раке I-II стадии, а также при нерезектабельных рецидивах в культе после хирургического лечения лучевую терапию проводят по радикальной программе расщепленным курсом. Суммарная доза в таких случаях достигает 60-80 Гр. Химиолучевое лечение проводят по следующей схеме: облучение по классической методике в суммарной дозе 30-40 Гр с синхронной химиотерапией.
Быстрый паллиативный эффект при выраженной дисфагии удается получить при установке эндопротеза в зоне стеноза. Хорошие и быстрые результаты можно получить при использовании брахитерапии. Однако повышается риск тяжелых осложнений, включая образование свища
8.Хронические гепатиты: классификация, клиническая картина, принципы диагностики.
Хронический гепатит - это заболевание, для которого характерны воспаление и некроз печеночной паренхимы ,сохраняющиеся на протяжении шести и более месяцев. В легких случаях болезнь не прогрессирует или прогрессирует медленно. В тяжелых случаях хронический гепатит ведет к постепенному фиброзу и циррозу печени. Выделяют хронический вирусный гепатит, хронический токсический гепатит, хронический аутоиммунный гепатит, идиопатический хронический гепатит. Кроме того гепатит может развиваться при наследственных нарушениях обмена веществ. Клинические проявления хронических гепатитов во многом сходны.
Классификация
1.По этиологии:
вирусные
токсические
токсико-аллергические (при коллагенозах)
алкогольные.
2.По морфологии:
персистирующий - гистологические изменения минимальны: умеренный фиброз, иногда гистиолимфоцитарная инфильтрация, нет погибших клеток. Медленное
доброкачественное течение, нет погибших клеток. При устранении этиологического фактора заканчивается фиброзом, но не циррозированием.
активный (агрессивный) гепатит - злокачественная форма с резко выраженной интоксикацией. Идет аутогрессия, деструкция и некроз. Резкие изменения со стороны мезенхимы. Быстро прогрессирует, через 4-6 лет в 30-60% переходит в цирроз. Один из вариантов - липоидный гепатит совсем недавно считали самостоятельной нозологической формой, но это крайне тяжелый случай хронического агрессивного гепатита. Бывает чаще у молодых женщин.
холестатический - как правило, наблюдается внутрепеченочный холестаз, доминируют симптомы холемии. Это один из очень злокачественных гепатитов. Чаще дает первичный билиарный цирроз.
Кдиника.
Астеновегетативный синдром: связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Проявляется в общей слабости, повышенной раздражимости, снижением памяти, интереса к окружающему.
Диспепсический синдром: особенно при холестатическом гепатите. Понижение аппетита, изменение вкуса, при хроническом алкоголизме - снижение толерантности к алкоголю: чувство горечи во рту, особенно характерен метеоризм, тупая ноющая боль в правом предреберье, чувство тяжести: отрыжка горечью, воздухом, рвота, стул чаще жидкий.
Холестатический синдром: темный цвет мочи, светлый кал, кожный зуд, желтуха.
Синдром малой печеночной недостаточности: в 80% страдает транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха, кроме того, нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона - это приводит к отекам, может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза белков крови.
Объективно
Гепатомегалия.
Изменения со стороны кожи: желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гематохроматоз (чаще у алкоголиков), кожный зуд - расчесы, угри, иногда крапивница, иногда скопления жира - ксантоматоз склер; сосудистые звездочки - проявление гиперастрогенизма: могут быть явления геморрагического диатеза, печеночные ладони - ярко-красные (бывают и у здоровых).
Спленомегалия - чаще при активной форме гепатита.
Кроме того, бывает лихорадка, аллергическая сыпь, перикардит, нефрит (чаще при люпоидном гепатите).
Особенности клиники
Персистирующий гепатит: часто обнаруживается австралийский антиген. Вне обострения клинических проявлений может и не быть, за исключением увеличенной печению. Это доброкачественная форма, но больные являются вирусоносителями. Печеночные пробы изменены незначительно, крайне поздно изменяются белковые фракции крови.
Активный гепатит. Антиген независимый, яркая клиника: а) лихорадка, желтушность б) спленомегалия, иногда с проявлениями гиперспленизма в) тромбоцитопения г) гипергаммоглобулинемия
д) превышение активности ферментов е) повышение титра иммуноглобулинов
ж) иногда обнаруживаются антинуклеарные антитела, иногда есть бластотрансформации лимфоцитов.
Люпоидный вариант: длительность течения около 1 года а) чаще болеют молодые женщины б) часто есть атралгии
в) аллергические проявления, крапивница г) лимфоаденопатия (в реакциях участвуют В-лимфоциты) д) иногда тиреоидит е) изменения со стороны сердца.
Холестатический вариант чаще у немолодых женщин, ближе к менопаузе; постепенно нарастает выраженный кожный зуд, выраженная желтуха с гипербилирубинемией, увеличение активности щелочной фосфатазы, нарушения всасывания витамина D ® остеопороз, патологическая ломкость костей.
Хронический алкогольный гепатит длительный анамнез, чаще болеют мужчины; раньше было 10 : 1, сейчас 4 : 1. Вначале могут протекать как другие формы, но затем бывает тремор, потеря интереса к окружающему, чувство униженности, импотенция, гинекомастия, выпадение волос, вторичный гемахроматоз, резко выраженная анемия, обычно гиперхромная - влияние этанола на костный мозг, гиперлейкоцитоз, гипоальбуминемия.
Диагностика
Повышение уровня билирубина в крови, особенно высоко при холестатическом варианте, при резком обострении хронического процесса.
Ферменты:
АЛТ (ГПТ) - это индикаторные ферменты, повышение активности которых сопровождается разрушением гепатоцитов и отражает степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить, что некоторое повышение этих ферментов происходит и при инфаркте миокарда
молочная фосфатаза - активность возрастает при нарушении оттока желчи (холестаза): в норме 5-7 ЕД
альдолаза, лактатдегидрогеназа.
Холестерин - повышается до 1000-1200 мг%.
Белковые фракции крови:
гипоальбуминемия, особенно при активной форме (N 56,6-66,8%)
гипогаммаглобулинемия - отражает активность иммунологических процессов в течении воспаления (норма 21%)
гипофибриногенемия (2-4 г/л)
уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К).
Гипергликемия.
Пробы для оценки антитоксических функций печени: проба Квика - определение гипуровой кислоты в моче после введения в организм бензойнокислого натрия. О нарушении говорят, если выводится меньше 30% принятого внутрь бензойнокислого натрия.
Пробы для оценки нарушения белкового спектра: коагуляционная лента Вейхтмана, реакция Токата-ара, (N-), сулемовые пробы, веронал-тимоловая проба (в N - 5 ЕД).
Иммунологические реакции: определение иммуноглобулинов и печ. антител.
Пробы для оценки экскреторной функции печени: проба с бромсульфалеином - через час должно выводиться 60-80% вещества.
Радиоизотопное исследование с золотом, бенгальской розой.
Пункциональная биопсия печени.
Лапароскопия.
Холангиография.
9.Принципы диагностики и лечения хронических гепатитов.
Диагностика
Повышение уровня билирубина в крови, особенно высоко при холестатическом варианте, при резком обострении хронического процесса.
Ферменты:
АЛТ (ГПТ) - это индикаторные ферменты, повышение активности которых сопровождается разрушением гепатоцитов и отражает степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить, что некоторое повышение этих ферментов происходит и при инфаркте миокарда
молочная фосфатаза - активность возрастает при нарушении оттока желчи (холестаза): в норме 5-7 ЕД
альдолаза, лактатдегидрогеназа.
Холестерин - повышается до 1000-1200 мг%.
Белковые фракции крови:
гипоальбуминемия, особенно при активной форме (N 56,6-66,8%)
гипогаммаглобулинемия - отражает активность иммунологических процессов в течении воспаления (норма 21%)
гипофибриногенемия (2-4 г/л)
уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К).
Гипергликемия.
Пробы для оценки антитоксических функций печени: проба Квика - определение гипуровой кислоты в моче после введения в организм бензойнокислого натрия. О нарушении говорят, если выводится меньше 30% принятого внутрь бензойнокислого натрия.
Пробы для оценки нарушения белкового спектра: коагуляционная лента Вейхтмана, реакция Токата-ара, (N-), сулемовые пробы, веронал-тимоловая проба (в N - 5 ЕД).
Иммунологические реакции: определение иммуноглобулинов и печ. антител.
Пробы для оценки экскреторной функции печени: проба с бромсульфалеином - через час должно выводиться 60-80% вещества.
Радиоизотопное исследование с золотом, бенгальской розой.
Пункциональная биопсия печени.
Лапароскопия.
Холангиография.
Лечение:
Устранить повреждающий этиологический фактор.
В случае обострения - госпитализация, постельный режим. Диета: достаточное количество белков, углеводов, ограничение жиров, умеренное количество соли.
Патогенетическое лечение
Кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг/сут
цитостатики: имуран 100-200 мг/сут, 6-меркаптопурин, плаквенил 0,5 - 1 раз/сут.
Из цитостатиков предпочтение отдают имурану (азотиопротеину). Длительность такой комбинированной терапии несколько месяцев, а при люпоидном варианте - несколько лет. Дозы препаратов снижают медленно и не раньше, чем через 2-3 месяца, переходят на поддерживающие дозы - преднизолон 20 мг/сут, имуран 50 мг/сут - дают в течение года.
Показания: активный холестатический гепатит, пресистирующий в фазе обострения. Противопоказания: обнаружение австралийского антигена. Вместе с преднизолоном можно назначать делагил 0,25-0,5.
Симптоматическое лечение
Глюкоза внутрь, а при тяжелом течении в/в, из расчета 50 г/сут - уменьшает интоксикацию
витамины группы В, С и др.: С - при наличии признаков геморрагического диатеза, к - при геморрагическом диатезе и снижении протромбина, D - при холестазе, т.к. нарушено их всасывание. В1, -2, -6, -12.
Гидролизаты печени: сирепар 2,0 в/в на курс 50 инъекций. При нарушении белкового обмена: раствор альбумина 10% 50-100 мл; белковые гидролизаты + анаболики (осторожно) - ретаболил, вливание плазмы. Глютаминовая кислота.
При внутрипеченочном холестазе:
Фенобарбитал 0,01 х 3 (улучшает строение желчной мицеллы), желчегонные (осторожно) - лучше растительные: кукурузные рыльца и другие. Холестирамин - ионно-обменная смола, образует в кишечнике нерастворимые комплексы с желчными кислотами, что ведет к усилению всасывания в кишечнике холестерина, уменьшаются зуд и желтуха. Дают 10-15 г/сут.
10.Цирроз печени: этиология, классификация, клиника, принципы лечения.
Цирро́з пе́чени — тяжѐлое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая.
Этиология
Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов В, С и D (30—40 %). Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечѐночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-
антитрипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаѐтся неясна
Морфологическая классификация
Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)
мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма
Этиологическая классификаци
Различают следующие формы цирроза
вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождѐнный, при следующих заболеваниях:
гепатолентикулярная дегенерация
гемохроматоз
дефицит α1-антитрипсина
тирозиноз
галактоземия
гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
наложение обходного тонкокишечного анастомоза
ожирение
тяжѐлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
криптогенный
первичный билиарный
индийский детский
Классификация по Чайлду-Пью
Функция печѐночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду-Пью.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Баллы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Параметр |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1 |
|
2 |
|
3 |
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Асцит |
|
Нет |
|
Мягкий, легко |
|
Напряжѐнный, плохо |
|
|
|
|
||||
|
|
|
поддаѐтся лечению |
|
поддаѐтся лечению |
||
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Энцефалопатия |
|
Нет |
|
Лѐгкая (I—II) |
|
Тяжѐлая (III—IV) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Билирубин, |
|
менее 34 |
|
34—51 (2,0—3,0) |
|
более 51 (3,0) |
|
|
|
|
||||
|
мкмоль/л(мг%) |
|
(2,0) |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Альбумин, г |
|
более 35 |
|
28—35 |
|
менее 28 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ПТВ, (сек) или ПТИ |
|
1—4 |
|
4—6 (40—60) |
|
более 6 (менее 40) |
|
|
|
|
||||
|
(%) |
|
(более 60) |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9 — класс B, а при общей сумме в 10—15 баллов выставляется класс C.
Клиника
Большинство внепечѐночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведѐт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.
Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышениетемпературы тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астенизация. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация еѐ поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезенки.
Развѐрнутая клиническая картина проявляется синдромами печѐночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострѐн. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.
Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.
Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звѐздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».
В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отѐки из-загипергидратации (прежде всего отѐки ног), внешние венозные коллатерали (варикознорасширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто
заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.
Энцефалопатия может быть следствием как печѐночно-клеточной, так и портальнопечѐночной недостаточности.
Сформировавшийся цирроз печени является необратимым состоянием.
Профилактические мероприятия
предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов
Лечение
Диета
Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии
осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печѐночная энцефалопатия и др.)
Урсодезоксихолевая кислота
Для восполнения дефицита жѐлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК), выпускающуюся под торговыми названиями Урсофальк, Урсосан. Дозировка 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты:
1.увеличение поступления жѐлчи и панкреатического сока в кишку за счѐт стимуляции их продукции
2.разрешение внутрипечѐночного холестаза
3.усиление сокращения жѐлчного пузыря
4.омыление жиров и повышения активности липазы
5.повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
6.нормализация иммунного ответа, снятие аутоимунного поражения печени
Гепатопротекторы
Семена расторопши пятнистой (используются в народной медицине и входят в состав препарата карсил, оказывающего желчегонное и гепатопротекторное действие).
Клеточная терапия
Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печѐночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жѐлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.
11.Значение лабораторных и инструментальных методов обследования в диагностике заболеваний печени.
Рентгенологическое исследование. Обзорное рентгенологическое исследование данных об определенной патологии практически не дает. Для диагностики проводят исследование с использованием контрастного вещества.
Существует несколько различных методик в зависимости от цели исследования. Контрастное вещество вводится внутривенно (при внутривенной холеграфии). Метод позволяет визуализировать желчный пузырь и желчные протоки. Из этого понятно, что при патологических изменениях в этих анатомических образованиях метод диагностически очень важен. Определяются камни, их размер, количество, локализация, полипы, стриктуры.