ацидограммы (если определяют рН желудочного сока) показывает следующие изменения: при нормацидном состоянии рН базальной фазы 1,6
— 2,0; стимулированной — 1,2 — 2,0; при гиперацидном состоянии — соот¬ветственно 1,5 и 1,2.
При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта в желудке обнаруживают грубые ригидные складки, спазм привратника. Спастические явления прослеживаются и при прохождении бария по толстой кишке.
Фиброгастродуоденоскопия, проведенная в стадии обострения про-цесса, выявляет отек слизистой оболочки, очаги гиперемии, плотную фик-сацию слизи на складках слизистой оболочки желудка при поверхностном гастрите. При гипертрофическом гастрите отмечаются бархатистость или зернистость слизистой оболочки, утолщение складок, выраженная ги¬перемия.
Значение гастродуоденоскопии велико в дифференциации данного клинического варианта ХГ и язвенной болезни двенадцатиперстнойкишки. Обнаружение язвенной «ниши», рубца или рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки исключает ХГ как нозологически самостоятельную патологию.
Морфологические исследования биоптата слизистой оболочки выявля¬ют при поверхностном гастрите дистрофические изменения поверхностного (ямочного) эпителия, а при более глубоком поражении желудка — вовлече¬ние в процесс желез. Клетки желез, преимущественно главных и париеталь¬ных, гиперплазируются, подвергаются вакуолизации и другим изменениям.
Диагностика ХГ. Для постановки диагноза хронического гастрита принимают во внимание:
1) клиническую симптоматику (преимущественно субъективные дан¬
ные); преобладание диспепсических синдромов при обострении, сочетаю¬
щихся с неинтенсивными болями в эпигастральной области; длительное
течение; связь обострений с нарушением диеты;
2)изменение секреторной функции желудка;
3)изменение слизистой оболочки желудка (по данным рентгеноско¬
пии, гастрофиброскопии, гастробиопсии).
В настоящее время основное значение в диагностике ХГ отводится морфологическому изучению структуры, степени выраженности и распространенности патологического процесса в слизистой оболочке желудка
(при проведении повторных исследований — динамике патологических изменений). Так, ХГ с нейтрофильной инфильтрацией эпителия и стромы почти всегда является реакцией на инфицирование HP; нередко при этом имеются эрозии и язвы. ХГ типа А (аутоиммунный) характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией желез и их разрушением.
2. Хеликобактерный гастрит: клиника, диагностика, лечение.
Хронический гастрит (ХГ) — хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.
Ассоциированный с HP — антральный гастрит (ХГ типа В).
При ХГ типа А при рентгенологическом исследовании отмечается угнетение моторики («вялый» желудок), тогда как при ХГ типа В — усиление моторики («раздраженный» желудок).
В зависимости от вовлечения в патологический процесс фундального или антрального отдела клиническая картина ХГ меняется. Так, при раз-витии процесса только в фундальном отделе отмечаются ранние, умерен-ной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области; фундальный гастрит создает предпосылку для образования язвы желудка. При изменении слизистой оболочки антрального отдела центральное место в клинической картине занимают поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальной ббласти, и синдром «ацидизма»; чаще встречается у лиц молодого возраста и предрасполагает к развитию язвы двенадцатиперстной кишки.
Клиническую картину распространенного ХГ составляют следующие основные синдромы: 1) желудочная диспепсия; 2) боли в эпигастрии; 3) ки-шечная диспепсия; 4) астеноневротический синдром. Реже встречаются ане¬мический синдром, проявления полигиповитаминоза и гипокортицизма.
В тяжелых случаях ХГ типа А нередко развивается В^-дефицитная анемия и выявляются характерные клинические признаки: бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др.
При обострении ХГ клинические проявления выражены ярко:
1) желудочная диспепсия (у 90 % больных) проявляется тяжестью,
давлением, распиранием в эпигастральной области после еды, отрыжкой,
срыгиванием, изжогой, тошнотой, рвотой, изменением аппетита, неприят¬
ным вкусом во рту;
2)боли в эпигастрии носят неинтенсивный характер;
3)симптомы кишечной диспепсии встречаются менее чем у половины
больных (20 — 40 %) и проявляются метеоризмом: урчанием и переливани¬
ем в животе; нарушением стула (запоры, поносы, неустойчивый стул);
4) астеноневротический синдром выражен практически у всех боль¬
ных при обострении ХГ, о чем свидетельствуют раздражительность, неус¬
тойчивость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляе¬
мость, плохой сон.
Клиническая картина гастрита с секреторной недостаточностью отличается от проявлений ХГ с сохраненной и повышенной секреторной функцией.
Диагностика исследуют желудочную сек¬рецию. При этом выявляется повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности: в стимулированную фазу ее показатели равны 80 — 100 титрационным единицам и более, базальной кислотной продукции — 1,5 — 5,5 ммоль и выше, уровня пепсина — 2,1—4,5 г/л и выше. Анализ ацидограммы (если определяют рН желудочного сока) показывает сле¬дующие изменения: при нормацидном состоянии рН базальной фазы 1,6 — 2,0; стимулированной — 1,2 — 2,0; при гиперацидном состоянии — соот¬ветственно 1,5 и 1,2.
При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта в желудке обнаруживают грубые ригидные складки, спазм привратника. Спастические явления прослеживаются и при прохождении бария по толстой кишке.
Фиброгастродуоденоскопия, проведенная в стадии обострения про-цесса, выявляет отек слизистой оболочки, очаги гиперемии, плотную фик-сацию слизи на складках слизистой оболочки желудка при поверхностном гастрите. При гипертрофическом гастрите отмечаются бархатистость или зернистость слизистой оболочки, утолщение складок, выраженная ги¬перемия.
Значение гастродуоденоскопии велико в дифференциации данного клинического варианта ХГ и язвенной болезни двенадцатиперстнойкишки. Обнаружение язвенной «ниши», рубца или рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки исключает ХГ как нозологически самостоятельную патологию.
Морфологические исследования биоптата слизистой оболочки выявля¬ют при поверхностном гастрите дистрофические изменения поверхностного (ямочного) эпителия, а при более глубоком поражении желудка — вовлече¬ние в процесс желез. Клетки желез, преимущественно главных и париеталь¬ных, гиперплазируются, подвергаются вакуолизации и другим изменениям.
Лечение. Все лечебные мероприятия при ХГ проводят с учетом фазы течения (обострение или ремиссия), этиологии и кислотообразующей функции желудка (пониженная, нормальная или повышенная).
Цели терапии при ХГ:
• купировать воспалительные изменения и сократить продолжитель¬
ность обострения;
•удлинить фазу ремиссии;
•предотвратить прогрессирование изменений слизистой оболочки.
При обострении основные принципы лечения независимо от секретор¬ной функции желудка могут быть представлены в следующем виде.
Этиологическое лечение:
1)нормализация режима и характера питания;
2)устранение профессиональных и других вредностей;
3)лечение заболеваний органов брюшной полости;
4)лечение заболеваний, приводящих к развитию ХГ.
Патогенетическое лечение:
1)воздействие на измененную слизистую оболочку желудка;
2)коррекция нарушений желудочной секреции;
3)коррекция нарушений моторной функции;
4)коррекция нарушений кишечного пищеварения.
Лечение больных ХГ обычно проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация показана в случае выраженных признаков обострения или при необходимости проведения расширенного обследования.
Лечение больных ХГ с секреторной недостаточ-ностью, согласно указанным выше принципам, сводится к следующему.
▲ Воздействиенапораженнуюслизистуюоболочку:
• необходимо соблюдать принципы механического и термического щажения; питание должно быть дробным, частым (5 — 6-разо-
вым), пища рекомендуется тщательно обработанная, умеренно го¬ рячая. Назначают диету N° 2, содержащую продукты, стимули¬ рующие желудочную секрецию и улучшающие аппетит, нередко сниженный у таких больных (супы на обезжиренном рыбном или мясном бульоне, вымоченная сельдь, черствый ржаной хлеб и др);
• назначают препараты, улучшающие трофические процессы в сли¬ зистой оболочке желудка, усиливающие микроциркуляцию: ни-
кошпан, компламин, никотинамид по 1 таблетке 3 — 4 раза в день,
метилурацил по 0,5 г 3— 4 раза в день; витамины Bi, Вг, Вб, В12, С (в инъекциях и внутрь), солкосерил (внутримышечно по 2 мл
1 раз в день). Лечение этими препаратами проводится курсами
(в течение 3 — 4 нед), чаще в зимнее или осеннее время;
• при лечении ХГ, ассоциированного с HP, используют схему ле¬ карственной терапии, в состав которой входят три препарата и более: коллоидный субстрат висмута — де-нол по 1 таблетке
3 раза в день за 30 мин до еды и на ночь в течение 2 — 4 нед; про¬ изводные нитроимидазола — тинидазол по 1 r/сут или метрони-
дазол (трихопол) по 250 мг 3 —4 раза в день в течение 10 дней;
производные пенициллинов — оксациллин по 0,5 г 4 раза в день до еды в течение 10 дней.
Вместо трихопола можно назначать фурадонин по 0,1 г 4 раза в день после еды; оксациллин можно заменить ампициллином в тех же дозах или кларитромицином. При аутоиммунном ХГ назначают сукралфат (вентер, андапсин, алсукрал), обладающий противовоспалительными свойствами и усиливающий репаративные процессы (продолжительность лечения 2 — 3 нед по 1 г 3 раза в день в период между приемами пищи и на ночь).
▲ Коррекциянарушенийжелудочнойсекреции: приснижениижелудочной секреции назначают препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты (настойка травы горькой полыни, настой корня оду¬ванчика и пр.); при отсутствии соляной кислоты в желудочном со¬держимом прибегают к заместительной терапии — желудочный сок, таблетки ацидин-пепсина, или «Бетацид», абомин.
При резко сниженных секреции и кислотности желудочного сока сле¬дует назначать хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды достаточной минерализации (Ессентуки № 4 и 7, «Арзни» и пр.). Если снижение секреции сопровождается воспалением слизистой оболочки же¬лудка, то предпочтительны воды невысокой минерализации, содержащие, кроме ионов натрия, значительное количество ионов кальция (славянов-ская, смирновская, джермук, миргородская и пр.). Больные с пониженной секрецией желудочного сока должны пить воду небольшими глотками за 10— 15 мин до еды.
▲ Коррекциянарушениймоторнойфункциижелудка: назначаютпре¬
параты миотропного ряда — папаверин по 0,06 0,08 г 3 раза в
день, но-шпу по 0,04 г 3 — 4 раза в день; при ослаблении двигатель¬
ной функции желудка, сопутствующем дуоденогастральном и га-
строэзофагальном рефлюксе показано применение метоклопрамида
(церукал, реглан), домперидола (мотилиум) по 10 мг 3 раза в день
или сульпирида (эглонил, догматил) в инъекциях (2 мл 5 % раство¬
ра 1 — 2 раза в день) или внутрь (по 50— 100 мг 2 —3 раза в день).
При отсутствии вовлечения в патологический процесс поджелудоч¬
ной железы, угрозы малигнизации и кровотечений назначают фи¬
зиотерапевтические процедуры (аппликации парафина, озокерита,
индуктотермия).
▲ Коррекциявозможныхнарушенийкишечногопищеварения: приме¬
няют ферментные препараты (фестал, дигестал, панзинорм, пан¬
креатин).
Лечение больных ХГ с повышенной секрецией предусматривает следующее.
А Диетотерапия — стол № 1 (исключение продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и стимули¬рующих секрецию желудочного сока). Питание частое, дробное.
▲ Коррекциянарушенийжелудочнойсекреции—назначениеанта-
цидных, адсорбирующих и обволакивающих препаратов. Наиболее
предпочтительны невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалго-
гель), которые лишены многих побочных эффектов всасывающихся
антацидных средств (гидрокарбонат натрия, карбонат кальция и
др.). Антациды принимают через 1 — 11/2 ч после еды или за 30 —
60 мин до еды, а также на ночь.
▲ Коррекциянарушениймоторнойфункциижелудкадостигаетсяна¬
значением холинолитиков периферического действия — атропина
сульфата, платифиллина или метацина, а также гастроцепина, из¬
бирательно блокирующего м-холинорецепторы и не оказывающего
в отличие от атропина выраженного побочного действия.
Блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин или цинамет), обладающие мощным антисекреторным действием, применяют лишь по особым показаниям (например, при наличии эрозий слизистойоболочки желудка, сочетающихся с высокой продукцией соляной кис-лоты).
В период ремиссии всем больным ХГ показано санаторно-курортное лечение. При ХГ с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, при ХГ с секреторной недостаточностью — хлоридные и натриевые воды.
3. Атрофический гастрит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Этиология и Патогенез: Основную роль в патогенезе играют аутоиммунные механизмы. Это подтверждает сочетание гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунный тиреоидит, В12-дефицитная анемия, полигландулярная эндокринная патология, дефицит IgA и пр. Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита - наличие AT к
париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла. Аутоиммунное пора-жение париетальных клеток слизистой оболочки желудка приводит к их гибели, атрофии фундальных желѐз и ахлоргидрии. Аутоантитела к внутреннему фактору блокируют его соединение с витамином В12, что приводит к развитию витамин В12-дефицитной анемии.
Клиническая картина. ХГ «типа А» обнаруживается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а наиболее часто встречающаяся форма ХГ — хеликобактерная («тип В») — развивается в молодом возрасте. Секреторная функция при ХГ «типа В» не нарушена или даже повышена в начале заболевания. При развитии гипоацидности у этих больных не наблюдается гаст-ринемии, что является существенным отличием ХГ «типа В» от ХГ «типа А». При ХГ «типа А» при рентгенологическом исследовании отмечается угнетение моторики («вялый» желудок), тогда как при ХГ «типа В» — усиление моторики («раздраженный» желудок). В зависимости от вовлечения в патологический процесс фундального или антрального отдела клиническая картина ХГ меняется. Так, при развитии процесса только в фундальном отделе отмечаются ранние, умеренной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области; фундальный гастрит создает предпосылку для образования язвы желудка. При изменении слизистой оболочки антрального отдела центральное место в клинической картине занимают поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальнои области, и синдром «ацидизма»; чаще встречается у лиц молодого возраста и предрасполагает к развитию язвы двенадцатиперстной кишки. Клиническую картину распространенного ХГ составляют следующие основные синдромы: 1) желудочная диспепсия; 2) боли в эпигастрии; 3) кишечная диспепсия; 4) астеноневротический синдром. Реже встречаются анемический синдром, проявления полигиповитаминоза и гипокорти-цизма. В тяжелых случаях ХГ «типа А» нередко развивается В12-дефицитная анемия и выявляются характерные клинические признаки: бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др.
Диагностика. Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита, но с его помощью можно исключить язвы, рак, полипоз, выявить двенадцатиперстножелудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки. Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС)- Атрофический гастрит: слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен. При умеренной атрофии более
широкие участки незначительно истончѐнной слизистой оболочки чередуются с зонами атрофии белесоватого цвета различной формы и небольших размеров. При резко выраженной атрофии слизистая оболочка резко истончена, местами с цианотичным оттенком, легко ранима. Складки полностью исчезают.
Исследование секреторной функции желудка проводят методом интрагастральной рН-метрии с применением парентеральных раздражителей (гистамин, пентагастрин).
Лечение. Лекарственную терапию при этой форме проводят только в период обострения.
Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка — соляная кислота с пепсином, бетаин+пепсин. Препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки. Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (например, жѐлчь+порошок из pancreas и слизистой тонкой кишки, панкреатин, панкреатин+жѐлчи компоненты+гемицеллюлоза). При необходимости проводят терапию В12-дефицитной анемии.
Фитотерапия: назначают растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы (1 столовая ложка на стакан воды) по 1/3-1/4 стакана 3-4 раза в сутки до еды в течение 3-4 нед; сок подорожника по 1 столовой ложке или подорожника большого листьев экстракт по 0,5—1 г 3 раза в сутки. Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота (1% раствор в/в от 1 до 10 мл 10 дней или в/м 3-5 мл 20 дней), инозин по 0,2 г 3 раза в сутки за 40 мин до еды 20-30 дней, витамины В1, В2, фолиевая кислота.
4. Язвенная болезнь желудка: этиология, патогенез, клиника, диагностика.
Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое заболевание с рецидивирующим течением и развитием осложнений, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого служит образование язвы в стенке слизистой оболочки желудка. Этиология:Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки диагностируется в 3-4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Среди причин развития язвенной болезни выделяют:наследственную предрасположенность; нейропсихические
факторы; алиментарные факторы; вредные привычки; неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов; инфекцию
(Helicobacter pylori).
Патогенез :Язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.К агрессивным факторам относятся: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты (при дуоденогастральном рефлюксе); к защитным - выработка слизи, простагландинов, обновление эпителия, адекватное кровоснабжение и иннервация.
Клиника:При обострении ЯБ желудка основной жалобой является боль в верхней половине эпигастральной области. Хотя локализация боли не имеет абсолютного значения, считают, что при язвах кардиальной части и язвах На задней стенке желудка боли локализуются за грудиной, могут иррадиировать в левое плечо (напоминают боли при стенокардии).Для язв малой кривизны желудка характерен четкий ритм болей: возникают через 15—60 мин после еды, особенно при несоблюдении диеты. Сразу после приема пищи боли возникают, если язва локализуется в кардиаль-ной части или на задней стенке желудка.О язве антрального отдела желудка свидетельствуют «голодные», ночные, поздние (через 2—3 ч после еды) боли, напоминающие боли при ЯБ двенадцатиперстной кишки.При язвах пилорической части боли интенсивные, не связанные с приемом пищи.Присоединение болей опоясывающего характера или иррадиация их в спину, интенсивный характер болей требуют исследования поджелудочной железы на последующих этапах диагностического поиска (реактивный панкреатит, пенетрация в поджелудочную железу).Синдром желудочной диспепсии выражен в меньшей степени, проявляется отрыжкой воздухом, пищей, срыгиванием; тошнота и рвота часто отмечаются при язвах канала привратника.Рвота — нередкая жалоба при ЯБ, рвотные массы состоят преимущественно из примесей пищи. Частая рвота, усиливающаяся к вечеру, содержащая давно съеденную пищу, сочетающаяся с чувством переполнения желудка, похудением, может свидетельствовать о стенозе выходного отдела желудка.Кишечный и астеновегетативный синдромы менее выражены при ЯБ желудка, чем при ЯБ двенадцатиперстной кишки. Часть больных жалуются на запоры, сочетающиеся с болями по ходу толстой кишки и вздутием живота.Наклонность к кровотечениям характерна для язвы антрального отдела желудка у молодых; кровотечения у пожилых пациентов настораживают в отношении малигнизации (развитие язвы-рака желудка).Физикальные признаки ЯБ при неосложненном течении
немногочисленны. Как правило, отмечают умеренную локальную мышечную защиту в эпигастрии и точечную болезненность в различных отделах этой области. При кардиальных язвах выявляется точечная болезненность под мечевидным отростком; при язвах пилорической части — в пилородуоденальной зоне.Разлитая болезненность в эпигастрии при одновременной локальной болезненности — признак обострения ХГ (ХГ сопутствует ЯБ) или перигастрита (осложнение ЯБ). При физикальном исследовании могут быть получены данные о развитии других осложнений. Так, появление шума плеска спустя 5—6 ч после приема жидкости свидетельствует о развитии стеноза привратника.Бледность и влажность кожных покровов, субфебрильная температура тела, тахикардия, снижение АД, исчезновение болезненности в эпигаст-ральной области при пальпации живота являются признаками язвенного кровотечения.
Диагностика:Рентгенологическое исследование желудка примерно у 3/4 больных позволяет обнаружить главный признак ЯБ — «нишу». Поверхностные язвы, не сопровождающиеся воспалительной реакцией окружающей слизистой оболочки, рентгенологически могут не выявляться.При отсутствии прямого рентгенологического признака («ниши») принимают во внимание косвенные признаки: «пальцевое» втяжение, задержку сульфата бария в желудке более 6 ч после его приема, локальную болезненность при пальпации во время исследования. При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены рубцовое сужение привратника, опухоль желудка (полипы, рак и др.).Наиболее ценную информацию о «нише», ее локализации, глубине, характере (наличие каллезной язвы) и для уточнения осложнений (малигни-заиия, пенетрация, кровотечение и пр.) дают результаты гастродуоденофиброскопии.Гастроскопия в сочетании с прицельной биопсией облегчает выявлениемалигнизации язвы.
Лечение: Эрадикация HP достигается проведением недельного курса «трехкомпонентной» схемы (терапия первой линии):
омепразол 20 мг, амоксициллин 1000 мг, кларитромицин
250 мг (2 раза в день), или:
омепразол 20 мг, тинидазол 500 мг, кларитромицин 250 мг
(2 раза в день), или: ранитидин висмута цитрат (пилорид) 400 мг 2 раза в день в конце еды, кларитромицин 250 мг или тетрациклин 500 мг