Свободова В. (1995) пишет, что у Toxocara cati способы заражения и миграции похожи на T. canis. Кошки заражаются зрелыми яйцами, из которых в пищеварительном тракте выходят личинки II ст. и после гепатопульмональной миграции попадают в тонкий кишечник. Препатентный период длится примерно 8 недель. Часть личинок попадает в большой круг кровообращения и проходит соматическую миграцию. Локализуются личинки в органах, мышцах или проникают в стенку кишечника, где они линяют и внедряются в тонкий кишечник. Соматические личинки во время беременности в результате гормональных изменений активизируются и могут привести к галактогенной инвазии. Заражение возможно также через паратенитических хозяев. Однако инвазия, как зрелыми яйцами, так и личинками при галактогенной инвазии или паратенитическим хозяином своим способом приводит к патентной инвазии. Хотя у котят наблюдается более высокий процент заражённости, у взрослых кошек также встречается (в отличие от собак) кишечная форма аскарид. Инвазия кошки аскаридой практически всегда переходит в кишечную форму. В отличие от внутриутробной инвазии щенков T. canis пренатального заражения котят в результате гормонального высвобождения соматических стадий Toxocara cati не происходит [6, 13].
У человека цикл развития возбудителя, его
миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот,
затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую
оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют
в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается
воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе
печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через
легочную артерию - в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также
задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения
заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут
локализоваться в различных органах и тканях - почках, мышцах, щитовидной железе,
головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и
периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию,
обусловливая рецидивы заболевания [10, 13, 14, 17].
. Эпизоотологические данные
Токсокароз широко распространен среди плотоядных во многих странах мира (Делянова, 1962; Захаров, 1999; Беспалова, 2003; Schantz, 1989; Gilespie, Pereira, Ramsei, 1991; Albo Shehada, Sharif, Sukhon, 1992; Owergaaum, Boersema, 1998; Luty, 2001; Legrottaglie et al., 2003). [10, 16, 17]
Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. [1, 2, 3, 4, 5, 9, 10, 16, 17, 27]
Его распространению способствует высокая устойчивость яиц во внешней среде. Они могут храниться в почве и оставаться жизнеспособными в течение нескольких лет. Земля, загрязненная фекалиями животных с яйцами токсокар, превращаясь в пыль, попадает в дыхательные пути и в рот. Инфицированность собак по данным LT Glickman, PM Shantz (1981) в среднем составляет 15,2 %. Контаминация почвы яйцами токсокар составляет от 1-3 % до 57-60 % положительных проб [10].
Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93% [18].
Аскарида собак Тохосага canis - повсеместно распространённый паразит. В наших природных условиях - это наиболее часто встречающийся гельминт у собак. Кошачья аскарида Toxocara cati (T. Mystax) - космополитно распространённый паразит и в наших условиях является наиболее часто встречаемым гельминтом у кошек. Toxascaris leonina (аскарида хищников) паразит распространен во всём мире, однако по сравнению с родом Toxocara встречается гораздо реже [4, 14].
Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная - 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000-15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом [2, 16, 17].
Личинка, сформировавшаяся в яйце, при оптимальных условиях достигает инвазионного состояния за 15-20 дней. Если условия среды неблагоприятны, то личинка долгое время может сохранять жизнеспособность [2, 13, 14, 16, 17].
Яйца токсокар могут противостоять действию различных химических веществ. Они способны развиваться даже в концентрированных растворах медного купороса, сулемы, сернокислого цинка, азотнокислого натрия, хлористого калия [2].
Распространению токсокар способствует увеличение в населенных пунктах количества домашних, а главное - бродячих собак и кошек. Выгул собак в не предназначенных для этого местах ведет к загрязнению детских площадок и дворов, резко повышая риск заражения токсокарозом. Во всем мире T. canis инвазированы около 40% собак [16, 17]. Пораженность токсокарами бродячих собак, особенно щенков, очень высока и в некоторых регионах приближается к 80-100% [8, 16, 17].
Анализ результатов изучения сезонной динамики токсокароза показал, что экстенсивность инвазии высока во все сезоны года. При этом установлено, что зараженность животных половозрелыми токсокарами в зимний, весенний, летний и осенний периоды года несколько различается (у собак от 15,9 до 48,6%, у кошек - 26,7 - 30,2%) [16, 17]. Проведенные исследования показали, что эпизоотический процесс при токсокарозе собак имеет закономерный характер. [2, 16, 17, 14]
В летние месяцы (июнь - август) экстенсивность инвазии достигает максимума 48,6 + 3,3%о, осенние (сентябрь - ноябрь) месяцы - 29,6 ± 1,7% К зиме (декабрь - февраль) стабилизируется на уровне минимального значения 15,9 + 1,9 %, а в весенние (март- май) наблюдается новый подъем до 26,5 ± 1,2%. [16, 17]
Таким образом, высокая инвазированность собак установлена во все сезоны года, но особенно в летний период. Повышение уровня инвазированности в летнее время года в популяции собак обусловлено увеличением численности молодняка, которые, как правило, являются основными носителями половозрелых токсокар. [16, 17]
В популяции кошек токсокароз регистрируется также во все сезоны года. Сезонная динамика токсокароза кошек характеризуется стабильным уровнем во все периоды года. Зимой, весной, летом и осенью ЭИ составляет 28,3 + 3,1, 26,7 ± 2,3, 30,2 ± 2,6 и 28,6 ± 1,8% соответственно. [16, 17]
При анализе результатов копрологических исследований собак, принадлежащих частным владельцам и питомникам организаций, установлена зависимость инвазирования животных от возраста. [16, 17]
Так, около 88,1% случаев заболевания токсокарозом собак, принадлежащих питомникам различных организаций, приходится на молодых животных в возрасте до 12 месяцев, в меньшей степени поражены собаки старшего возраста от 1 - 6 лет и 6 лет и старше - 6,5 и 5,4% соответственно (токсокароз старше 6 лет регистрировался у щенных самок).
У собак, принадлежащих частным владельцам, также отмечается наибольший процент заболеваемости данной инвазией в возрасте до 6 месяцев - 83,8%, далее идет снижение с 6 - 12 месяцев и от 1 года до 6 лет инвазия держится примерно на одном уровне и составляет - 8,1%. Животные старше 6 лет оказались свободными от имаго токсокар. Наибольший процент заболеваемости в популяции кошек регистрируется в возрастном аспекте от 1 до 6 лет - 38,3%. Несколько ниже до 6 месячного возраста - 26,7% и с 6 - 12 месяцев - 23,3%. Наименее инвазированной оказалась группа в возрастном аспекте старше 6 лет, здесь токсокароз обнаруживался в 11,7% случаев.
При оценке распространения токсокароза в зависимости от условий кормления было обследовано несколько групп животных различного возраста (животные, получающие коммерческий рацион - сухой и влажный корм; животные, получающие как коммерческий, так и натуральный корм, и животные, питающиеся только натуральными продуктами). В итоге, разница в зараженности токсокарозом между собаками, питающимися коммерческими рационами и домашней пищей, оказалась незначительной. Это можно объяснить тем, что животные инвазируются в основном при выгуле. У собак имеется тенденция подбирать и поедать инородные предметы (кости, палки, фекалии других животных и пр.), контактировать с источником инвазии во время игр или драк, что приводит к реинвазии. Вместе с тем, необходимо учитывать и тот факт, что токсокароз регистрируется преимущественно у молодняка (до 6 месяцев), обусловливается внутриутробным и трансмаммарным заражением. [16, 17]
У кошек, разницу в меньшей инвазированности животных получающих коммерческие рационы, можно объяснить более высоким иммунитетом при сбалансированном рационе коммерческих кормов. Так как при кормлении натуральными и смешанными кормами животные недополучают минеральные вещества. Так же нужно учитывать и тот факт, что многие представители семейства кошачьих - хищники. И не исключается фактор их заражения от грызунов. [16, 17]
В целом, характеризуя распространение токсокароза среди собак и кошек, с учетом рациона оказалось, что чаще всего инвазия регистрируется у животных, контактирующих с окружающей средой и ведущих хищнический образ жизни. [16, 17]
При оценке инвазированности различных пород выяснилось, что наиболее инвазированными оказываются собаки служебного направления.
При выяснении интенсивности инвазии кишечного токсокароза у собак и кошек было проведено неполное гельминтологическое вскрытие тонкого отдела кишечника и желудка свежих трупов. В результате исследований установлено, что ИИ у собак составила 1 - 67 особей (16,5±3,2), а у кошек от 1 - 18(4,7±0,4). Причем ИИ у самцов собак составила - 11,3±1,2 особей, у самок - 8,2±0,3 особей. В популяции кошек наблюдается обратная ситуация ИИ у котов - 3,8±0,2 и у кошек - 6,9±0,3 особей соответственно. [16, 17]
Кроме этого, при патологоанатомическом вскрытии
тонкого отдела кишечника установлено совместное паразитирование (микстинвазия)
имаго токсокар и дипилидиумов (у собак - 1,7%, у кошек - 4,1%) Причем, токсокар
обнаруживали у собак в двенадцатиперстной кишке, у кошек в желудке и
двенадцатиперстной кишке, а дипилидий преимущественно в тощей кишке, как у
собак, так и у кошек. В результате этого можно сделать вывод, что токсокары в
качестве среды обитания используют более кислую среду, а дипилидиумы более
щелочную среду. [13, 14, 16, 17, ]
. Патогенез
Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит - хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. [14]
По данным Белова А.Д. (2002) проходя из кишечника в кровеносную систему, в момент перфорации легочных капилляров и выходя в просвет дыхательных путей, личинки токсокар дважды нарушают целость тканей. Такие нарушения в организме собак сопровождаются болезненными явлениями в кишечнике и легких, и, кроме того, открываются ворота для внедрения возбудителей инфекции. Локализуясь в тонком кишечнике, половозрелые токсокары могут вызвать его закупорку и даже разрыв стенок, что в последующем приводит к перитониту. Нередко половозрелые токсокары проникают из кишечника в желчный проток и желчные ходы печени, в проток поджелудочной железы, желудок. Во время рвоты паразиты могут попадать в пищевод, носовую полость и трахею, нарушая функциональную деятельность этих органов. Кроме того, токсокары выделяют токсины, которые, всасываясь, вызывают общую интоксикацию. Нематоды оказывают на организм собак механическое и токсическое воздействие. При сильной инвазии у животных могут наблюдаться закупорка просвета кишечника и даже разрыв его стенок с последующим перитонитом. Половозрелые паразиты нередко проникают из кишечника в желчный проток и желчные ходы печени, в проток поджелудочной железы, желудок, нарушая функциональную деятельность этих органов. [5, 6, 9, 11, 13].
Патогенез кошачьего токсокароза исключительно сходен с течением заболевания у собак [13].
По данным Адаменко Г.П (2004) патогенез
токсокароза сложен, поскольку обусловлен целым рядом факторов. Патологическое
состояние, вызванное паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, в
частности токсокар, для которых человек не является естественным хозяином,
называют visceral larva migrans (VLM) [2]. Мигрирующие личинки оказывают
механическое воздействие на ткани хозяина, вызывая в них геморрагии, некрозы и
другие повреждения. Однако ведущую роль в патогенезе токсокароза играют
иммунологические и иммунопатологические реакции [10, 12, 14, 27]. В результате
сенсибилизации метаболическими и соматическими антигенами токсокар развиваются
реакции гиперчувствительности немедленного (РНТ) и замедленного (РЗТ) типов,
что определяет клинические проявления заболевания. Иммунопатологическим
изменениям способствует иммуносупрессивная активность гельминта. Главным звеном
при РНТ является продукция специфических IgE антител [10, 12]. Последние
избирательно связываются с мембранами тучных клеток, а разрешающие дозы
аллергена вызывают их дегрануляцию с последующим высвобождением медиаторов
аллергических реакций: гистамина, серотонина, гепарина и др. Таков основной
механизм развития РНТ [10]. Клинические проявления реакций этого типа -
рецидивирующая лихорадка, бронхоспазм, эозинофилия и др. РЗТ развиваются
вследствие воздействия антигенов на сенсибилизированные клетки
лимфоидно-макрофагальной системы. Они носят в основном пролиферативный характер
и проявляются в форме инфильтратов, тканевой эозинофилии, диффузных геморрагий,
гранулем, фиброзных изменений [10, 12]. Многочисленные гранулемы обнаруживают в
печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических
узлах, гладкой мускулатуре, корковом слое почек, скелетных мышцах, головном
мозге [10].
. Клиническая картина
Широта клинической картины неотрывно зависима от интенсивности заражающей дозы и частоты реинфекций, распространения личинок в тех или иных органах и тканях, а также степени иммунитета животного. Токсокароз долго находится в состоянии рецидива. (от нескольких месяцев до нескольких лет). Это связано с иммиграцией личинок в организме больного животного. Редкие летальные случаи при токсокарозе связаны с миграцией личинок в миокард и важные в функциональном отношении участки центральной нервной системы. [10, 13, 14]
У сильно заражённых животных наблюдают резкое похудение, анемию слизистых, расстройство деятельности пищеварительного тракта. Аппетит обычно ослаблен или извращен (животные могут есть свои фекалии) также может провялятся неспецифично высокий аппетит. Отмечают поносы, сменяющиеся запорами, колики и рвоту. В рвотных массах нередко можно обнаружить токсокар. Иногда у щенков наблюдают нервные явления в виде эпилептических припадков. Больные токсокарозом щенки отстают в росте и развитии, живот сильно вздут, и они производят впечатление рахитичных. [1, 3, 5, 13, 15, 16, 17, 18]
У Toxocara canis самыми опасными являются пренатальная и галактогенная инвазия, которые могут привести к гибели в первые дни жизни. С 2 и 3 недели поражается и кишечник. Миграция личинок через лёгкие способствует развитию пневмонии, которая проявляется хрипами и кашлем и истечениями из носа. При наличии взрослых аскарид в кишечнике может произойти его закупорка, вплоть до разрыва. У поражённых щенков увеличенный, болезненный, так называемый аскаридовый живот, часто происходит рвота, и вследствие этого может произойти дальнейшее осложнение - аспираторная пневмония. Из других симптомов наблюдают исхудание, метаболическую остеопатию, анемию, отсутствие аппетита, тусклую шерсть, судороги, доходящие до эпилептических припадков, признаки гиперчувствительности организма, например, прурит и крапивница.
Слабая инвазия (особенно у подросших особей) в большинстве случаев протекает без выраженных клинических признаков. Аскариды вырабатывают токсин аскаридин, который вызывает нервные расстройства и быстро высвобождается из тел мёртвых гельминтов. Разрушение большого количества аскарид в кишечнике может, поэтому вызвать сильные судороги, а может даже привести к смерти поражённого животного. Съедание кала щенков сукой считается одним из этиологических факторов послеродовой эклампсии, вызванной аскаридином. У взрослых особей наличие соматических личинок в большинстве случаев клинически не проявляется.
Клинические симптомы у кошек практически одинаковы с собаками. Признаки заболевания наиболее выражены у котят. Может наблюдаться плохой аппетит, тусклая и взъерошенная шерсть. Массовые гепатопульмональные миграции могут вызывать также хронический кашель, который обычно проявляется лишь спорадически. Рвота, сменяющаяся поносом, и вытекающие из этого потери жидкости проявляются дегидратацией кожи, западением глаз и прикрытием глаза третьим веком. Живот бывает увеличен и при его пальпации наблюдается повышенное скопление газов в кишечнике и верёвкообразный тонкий кишечник, а при аускультации - бурную перистальтику. [13]