Наиболее распространенные и тяжелые по клиническому течению пищевые токсикоинфекции выделены в самостоятельные нозологические единицы – шигеллезы и сальмонеллезы.
б) Токсикозы.
Токсикозы (интоксикации) - острые или хронические (микотоксикозы) заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей токсин, накопившейся в ней в результате развития специфического возбудителя. При этом жизнеспособные клетки самого возбудителя в пище могут отсутствовать или обнаруживаться в небольших количествах.
Токсикозы подразделяются на две группы
-бактериальные (S. aureus, Cl. botulinum)
микотоксикозы (Aspergillus, Fusarium, Penicillum и др.).
в) Микробные отравления смешанной этиологии - сочетание токсикоинфекции и токсикоза (например, Bac. cereus + S. aureus).
2.НЕМИКРОБНЫЕ
а) Отравлениия ядовитыми растениями и тканями животных.
-растения, ядовитые по своей природе - ядовитые грибы (бледная поганка, мухомор, сатанинский гриб и др.); условно-съедобные грибы, не прошедшие правильную кулинарную обработку (груздь, волнушка, валуй, сморчковые грибы и др.); растения (белена, дурман, красавка, вех ядовитый, аконит, бузина и др); семена сорняков злаковых культур (сафора, триходесма, гелиотроп и др.)
-ткани животных, ядовитые по своей природе - органы некоторых рыб (маринка усач, севанская хромуля, иглобрюх и др.).
б) Отравления продуктами растительного и животного происхождения, ядовитыми при определенных условиях.
-продукты растительного происхождения - ядра косточковых плодов (персика, абрикоса, вишни, миндаля) содержат амигдалин; проросший (зеленый) картофель содержит соланин; бобы сырой фасоли содержат фазин.
продукты животного происхождения - печень, икра и молоки некоторых рыб в период нереста (налим, щука, скумбрия, тунец); пчелиный мед при сборе нектара с ядовитых растений.
в) Отравления примесями химических веществ - пестицидами, солями тяжелых металлов, мышьяком, пищевыми добавками, введенными в количествах. превышающих допустимые, др. химическими примесями.
3. НЕУСТАНОВЛЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ - алиментарная пароксизмально-токсическая миоглобинурия (гаффская, юксовская, сартланская болезнь) - возникает при употреблении в пищу озерной рыбы некоторых районов мира в отдельные годы.
МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОИНФЕКЦИЙ И ИНТОКСИКАЦИЙ
Исследуемый материал: рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, остатки пищи.
Методы диагностики:
Микроскопический метод
Бактериологический метод. Проводят одновременный посев на группу сред:
среды для энтеробактерий (Плоскирева, Эндо и др.).
для анаэробов: среды. Китта-Тароцци и КАБ
для кокков: кровяной агар, сахарный МПБ, ЖСА
для протеев:конденсационная вода
для Bac. cereus: солевая полимиксиновая среда.
Биологический метод
Для определения токсинов (стафилококкового, ботулотоксина)
Серодиагностика
РА аутоштамма или диагностикумов с парными сыворотками больного.
ПРОФИЛАКТИКА
Защита продуктов от инфицирования.
Правильное хранение и реализация.
Тепловая обработка перед употреблением.
Санитарный контроль на бойнях, пищевых предприятиях.
ЛЕЧЕНИЕ. Симптоматическое. Реже используются антибиотики.
Ботули́зм — пищевая токсикоинфекция, развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов, содержащих ботулотоксин,и характеризуется тяжелым порожением нервной системы.
Классификация
В соответствии с рекомендациями ВОЗ различают четыре категории ботулизма:
пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищупродуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин);
раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвыClostridium botulinum и последующего токсинообразования);
ботулизм детского возраста (возникает у детей преимущественно до 6 месяцев, при инфицировании их спорами Clostridium botulinum);
ботулизм неуточнённой природы (установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удаётся).
По степени тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму болезни[12]. При лёгком течении у больных паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяжѐлом поражаются и мышцы глотки, гортани. Тяжёлое течение характеризуется дыхательной недостаточностью и тяжёлыми бульбарными нарушениями.
Этиология
Возбудитель ботулизма: кластридия ботулин, палочка Г(+), малоподвижная. Во внешней среде образует споры. Анаэроб. +25-37 температура для роста и токсинообразования.
Вегетативные формы быстро гибнут при температуре более 80 градусов, а споры выдерживают кипячение в течение 5-6 часов, они устойчивы к дезсредствам. Ботулотоксин обладает сильнейшим биологическим ядом.
Типы: A,B,C,D,E,F,Q
При кипячение токсин гибнет за 10 мин. Большие концентрации соли, сахара, алькоголь, щелочная среда ослабляют действия токсинов.
Эпидемиология
Источник:животные.
Факторы передачи: пищевые продукты загрязненные почвой ( консервы, колбаса, ветчина, копченая рыба,( характерно гнездное поражение) )
Путь передачи: пищевой.
Выделяют : раневой новорожденный
Сезонность: осенне-зимняя, больной не заразен, восприимчивость к ботулизму повышена, иммунитет типоспецифический.
Патогенез: возбудитель с токсином попадают в рот и начинают всасываться уже во рту, потом в желудке и кишечнике. Попадая в кровь, токсины вызывают спазм кровеносных сосудов, что определяет клинику начального периода ( головокружение, слабость, бледность кожи ). С кровью разносится к органам и тканям ,поражает мотонейтроны спинного и головного мозга. Блокирует передачу импульса с нерва на мышцу, приводит к параличу сердечной и дыхательной мускулатуры. Нарушается координация движений, шаткая походка, скандированная речь. Возникают афтольмологические нарушения. Все изменения нервной системы проходят в течение 6 месяцев. |
Клиническая картина
Инкубационный период : от 2ч до 10 суток ( 6-24 ч), чем больше попало токсинов, тем короче инкубационный период, тем тяжелее течение.
Ботулизм начинается с расстройства пищеварения, несколько раз рвота, разжиженный стул, тошнота , резкая мышечная слабость, симптом падающей головы, ватные ноги, жажда, головная боль, бледность кожи, температура нормальная или субфибрильная.
Через 4 часа от начала болезни появляются признаки поражения нервной системы.
Появляются жалобы на сетку, туман перед глазами, снижение остроты зрения, диплопия, мидриаз, анизокария. Реакция на свет вялая, нистагм, косоглазие , птоз.
Осиплость голоса, гнусавость, чувство инородного предмета в горле, не способен глотать твердую пищу. При попытке принять жидкость она выделяется через нос. Парез мышц мягкого неба.
Афония, исчезает кашлевой рефлекс, чувство нехватки воздуха , тяжесть в груди. Тахикардия, глухость сердечных тонов, запор , метеоризм.
Одышка 30-40 в покое.
Развивается патологическое дыхание через токсо и развивается летальный исход, от паралича дыхательной мускулатуры.
Осложнения: миокардит, аспирационная пневмония. Летальность 70-80 % всех случаев.
Диагностика
1 Эпид данные
2 Клиника
3 Лаб. Диагностика- бак посев крови, рвотных масс, кала, промывных вод желудка, остатков пищи.
+4 Биологический- на мышах.
Лечение: промывание желудка 5% р-ом соды, сифонная клизма. Введение противоботулинтческой сыворотки. Сыворотка вводится подогретой до 37 градусов в/мышечно. В первые часы болезни вводится 10 000 ед. типа А и 10 000 ед. типа Е, и 5 000 ед. типа B.
В тяжелых случаях в 1 день вводится 4 раза, во 2 день – 2 раза, в 3 день – 1 раз.
Для профилактики носительства больным вводят АБ- антроциклинового ряда в течении 5-7 дней. Соблюдение санитарных норм.
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.
Этиология
Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) вызывает большая группа бактерий; основные возбудители – Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др.
Условно-патогенные возбудители острых диарейных заболеваний (ПТИ): Семейство |
Род |
Представители видов |
Enterobacteriaceae (Гр-, аэробные палочки) |
Echerichia Klebsiella Proteus Enterobacter Citrobacter Providentia Serratia Hafnia Arizona Plesiomonas |
E. coli Kl. aerogenes, Kl. pneumoniae P. vulgaris, P. rettgeri, P. mirabilis, P. morganii E. cloaceae, E. aerogenes C. freundii P. alcalifaciens S. marcesens H. alvei A. hinahavii Pl. shigelloides |
Vibrionaceae (Гр-, подвижные палочки) |
Vibrio |
V. parahaemoliticus, V. alginoliticus |
Pseudomonaсеae (Гр-, палочки) |
Pseudomonas |
Ps. aeruginosa |
Micrococсаcеae (Гр+, кокки) |
Staphylococсus |
St.aureus, St.epidermidis |
Streptococcaсеае [Lactobacteriaceae] (Гр+, кокки) |
Streptococcus |
Str.faecalis (enterococcus) |
Для развития заболевания необходимо наличие ряда факторов, к ним относятся достаточная инфицирующая доза (чаще не менее 105–106 КОЕ/г инфицирующего субстрата), относительная вирулентность и токсигенность микробных штаммов, фоновое состояние макроорганизма (например, снижение колонизационной резистентности).
Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удается выделить возбудитель, так как клиническую картину ПТИ в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.
Эпидемиология
Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются всюду: в испражнениях животных и людей, в почве, воде, воздухе, на различных предметах.
Источник инфекции – различные животные и люди. Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулезом и др.); среди животных – коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий.
Механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи – только пищевой. Для возникновения ПТИ, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определенное время для его размножения в пищевых продуктах. Чаще всего ПТИ связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделиях, содержащих крем.
Естественная восприимчивость людей высокая. Нередко заболевает 90 – 100% людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и взрывной (за несколько часов заболевают все участники вспышки) характер. Более восприимчивы индивидуумы из группы риска: новорожденные, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, распространены повсеместно. Вспышки носят семейный характер или при контаминации пищи на предприятиях общественного питания, заболевания могут быть рассеяны среди населения. Число заболевших определяет количество лиц, употреблявших контаминированный пищевой продукт, и может существенно варьировать. Вспышки обычно носят взрывной характер. Каких-либо особенностей по социально-возрастному и половому составу не выявлено. Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в тёплое время. В Пищевые токсикоинфекции (лекция) 3
зависимости от вида пищевого продукта среди заболевших преобладают дети или взрослые.
Патогенез
Общее свойство для всех возбудителей ПТИ – способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (ЛПС-комплексов). Именно благодаря действию этих токсинов отмечают определенное своеобразие в клинических проявлениях ПТИ, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии ПТИ указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.
В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.
Токсины бактерий реализуют свое действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непостредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных ПТИ.
Свойства патогенетических механизмов ПТИ различной этиологии обуславливает общность в основных принципах в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллезе и кампилобактериозе.
Классификация.
1. Клинические формы: *гастритическая, *энтеритическая, *гастроэнтеритическая, *гастроэнтероколитическая.
2. Формы по степени тяжести: -лёгкая, -средней тяжести, -тяжёлая.
3. По этиологии: *бактериальная кишечная инфекция, *бактериальное пищевое отравление (стафилококковое и др.).
4. По осложнениям: неосложнённая и осложнённая формы.
Клиническая картина
Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 часов и более.
Несмотря на полиэтиологичность ПТИ, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны меду собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллезе. Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38—39°С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение Ад. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1—З дня.
Вместе с тем, клинические проявления ПТИ имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение Ад, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях ПТИ, вызванных С1оstridium реrfringens, клиническая картина, сходная с таковой пристафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При ПТИ, выхзванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.