Дифференциальная диагностика

ПТИ следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций — вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и др., а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, инфаркта миокарда. Поскольку основные патогенетические механизмы и клинические проявления ПТИ мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе, в клинической практике часто ставят обобщённый диагноз ПТИ, а выделение сальмонеллёза из этой общей группы проводят в случае его бактериологического или серологического подтверждения.

ПРОГНОЗ.

Прогноз обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как гиповолемический шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Диагностика

Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют указанные ниже клинико-эпидемиологические данные:

1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита);

2) отсутствие гипертермии или её кратковременность;

3) короткий инкубационный период и непродолжительность заболевания;

4) групповой характер заболеваемости и связь болезни с употреблением одного и того же пищевого продукта;

5) взрывной характер заболеваемости.

Лабораторная диагностика

Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. Однако в большинстве случаев выделяемость Пищевые токсикоинфекции (лекция) 5

незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания. При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установление идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его.

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Осложнения

Наблюдают крайне редко; наиболее часто — гиповолемический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.

Лечение

Аналогично таковому при сальмонеллёзе; показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированный уголь и др.), витаминов. При необходимости проводят регидратационную терапию. Этиотропное лечение при неосложнённом течении ПТИ не показано.

Госпитализация больных ПТИ проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Обязательной госпитализации подлежат больные тяжёлыми и среднетяжелыми формами, резко ослабленные лица и пациенты отягощённые сопутствующей патологией.

Эпидемиологические показания: принадлежность больных к закрытым организованным коллективам, к декретированным группам (работники пищевых предприятий и приравненные к ним лица), невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства, дети, психически больные.

В очаге ПТИ важно выявить больных с критическими состояниями или угрозой их развития и оказать неотложную помощь (дегидратационный синдром, ОПН и т.п.). Такие лица нуждаются в госпитализации в первую очередь.

Лечение больных в домашних условиях организуется и проводится участковым (семейным) врачом совместно с врачом кабинета инфекционных заболеваний поликлиники. О лечении больных на дому ставится в известность территориальное учреждение госсанэпиднадзора. Проводится инструктаж больных и членов семьи по соблюдению санитарно-противоэпидемического режима, а также по текущей и заключительной дезинфекции.

При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо провести тщательное и многократное промывание желудка (до получения чистых промывных вод). Промывание проводят 2–4% раствором натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором калия перманганата. При выраженной диарее назначается активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). При отсутствии стула делают встречную высокую клизму (типа сифонной). Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) по 5,0 г на приём.

Дальнейшее лечение проводится с учётом степени дегидратации у больного. При обезвоживании I – II степени (потеря массы тела до 3 – 6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится оральная регидратация растворами оральных регидратационных солей (ОРС). В тяжёлых случаях (при дегидратации III – IV степени), когда потеря массы тела достигает 7 % и больше, показано внутривенное введение полиионных растворов: “трисоль”, “квартасоль”, “лактасоль”, “ацесоль” и др.

Назначение антибиотиков, сульфаниламидов и других химиопрепаратов при не осложненном течении ПТИ нецелесообразно.

Во время болезни и в период реконвалесценции показаны лечебное питание, ферментные препараты (фестал, панзинорм и др.), витамины.

Назначение бактериальных препаратов уменьшает продолжительность периода сохранения симптомов поражения ЖКТ и, частично, синдрома общей интоксикации. Предпочтение следует отдавать современным поликомпонентным бактериопрепаратам (линекс, ламинолакт, полибактерин, бифиформ и др.), курс лечения – 10-14 дней.

ПРАВИЛА ВЫПИСКИ.

Лица, перенесшие ПТИ без бактериологического подтверждения и пищевые отравления стафилококковым токсином, выписываются не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления без повторного бактериологического контроля. “Пищевиков” и приравненных к ним лиц, а также реконвалесцентов из закрытых организованных коллективов перед выпиской подвергают однократному контрольному бактериологическому обследованию.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ.

Профилактические мероприятия при ПТИ направлены на предупреждение заражения пищевых полуфабрикатов (продуктов) или готовой пищи микробами, а также на предупреждение их размножения и продуцирования токсинов. Если люди относятся к представителям декретированных профессий, при необходимости проводятся бактериологические и серологические исследования.

Профилактика пищевого отравления стафилококковым токсином заключается в устранении носителей стафилококков, исключении условий, позволяющих обсеменять ими пищевые продукты и готовую пищу. Инактивация стафилококкового токсина требует кипячения не менее 2-х часов, поэтому хранение и реализация пищевых продуктов должны проводиться в условиях, препятствующих токсинообразованию.

9. Микрофлорa тела человека. Определение. Классификация. Роль микробов постоянных обитателей человеческого организма в физиологических процессах.

Нормальная микрофлора тела человека - это эволюционно сложившаяся совокупность микро­биоценозов всех биотопов тела человека (органов, полостей, участков). Ее количественный и каче­ственный состав остается относительно постоянным в течение всей жизни, претерпевая незначи­тельные изменения в зависимости от возраста, пола, питания, климата и физиологического состояния организма. Существенное влияние на состав микрофлоры оказывает: состояние защит­ных сил организма, взаимодействия внутри микробиоценозов, действие ряда факторов внешней и внутренней среды (антибиотиков, гормонов, токсических веществ и пр.)

Нередко сочетание неблагоприятных факторов приводит к развитию дисбактериоза (дисмикробиоза). Дисбактериоз - относительно стабильное количественное и качественное изменение со­става микробиоценоза того или иного биотопа организма

Многие ткани и органы не сообщаются с внешней средой и в норме стерильны (кровь, лимфа, ликвор, печень, селезёнка, почки, мочевой пузырь, матка и плод, мозг). Наиболее обильна микро­флора толстого кишечника и ротовой полости, менее обильна - других отделов кишечного тракта, верхних дыхательных путей, кожи; скудную микрофлору имеют желудок и конъюктивальная по­лость. Практически отсутствует микрофлора в верхних отделах тонкого кишечника, трахее и бронхах, в уретре у женщин.

Основные функции нормальной микрофлоры:

• защитная (конкурентные отношения индигенной и случайной микрофлоры, в том числе патогенной);

• иммунологическая (способствует формированию и поддержанию иммунитета)

• ферментативная (способствует пищеварению, расщепляя целлюлозу и другие сложные ор­ганические соединения, усиливая перистальтику кишечника);

• витаминообразующая (например, эшерихии, бифидобактерии и другие представители инди­генной микрофлоры синтезируют ряд витаминов, используемых организмом).

Различают микрофлору индигенную (постоянную, аутохтонную) и транзиторную (случай­ную, факультативную, аллохтонную). При ослаблении защитных сил организма представители нормальной микрофлоры (особенно факультативной) могут вызвать эндогенную инфекцию, ко­торая в случае глубокого иммунодефицита может иметь детальный исход.

Микрофлора полости рта насчитывает более 160 видов и локализуется в слюне, зубных бляшках, десневых карманах, кариозных полостях, на спинке языка (в слюне - до 1 млрд. в 1 мл, в десневых карманах - в 100 раз больше). Обилие микрофлоры объясняется постоянным контактом с внешней средой, богатством питательных субстратов, влажностью, оптимальной температурой и рН. Это создает благоприятные условия для адгезии, колонизации и размножения микробов.

Бактерии ротовой полости - Гр- и Гр- аэробные и анаэробные кокки и палочки без спор, спи­рохеты, актиномицеты, микоплазмы. Большую часть Гр+ кокков составляют зеленящие стрептококки, Гр+ палочек - лактобактерии и актиномицеты коринеформные бактерии, Гр-палочек - строгие анаэробы - бактероиды, вейлонеллы, нитевидные лептотрихии и веретенообразные фузобактерии (из факультативных анаэробов - гемофилы). Спирохеты ротовой полости представлены непатогенными трепонемами,лептоспирами и боррелиями. Многие представители индигенной микрофлоры имеют морфологическое сходство с возбудителями заболеваний (сифилиса, дифтерии, менингококковой инфекции, пневмоний), что затрудняет их диагностику. Дисбактсриоз ротовой полости характеризуется повышением концентрации грибов Candida или повторным обнаружением энтеробактерий, псевдомонад, неферментирующих Гр-бактерий, а также клостридий и бацилл.

Микрофлора пищевода представлена немногочисленными транзиторными микробами, попа­дающими с пищей.

Микрофлора желудка скудна из-за антимикробного действия желудочного сока (его рН=1-2): преобладают аэробы - дрожжи, сардины, лактобактерии, энтерококки.

Микрофлора тонкого кишечника. Двенадцатиперстная кишка и верхние отделы тонкого ки­шечника практически стерильны из-за бактерицидного действия желчи, желудочного сока, секре­тов поджелудочной железы. В нижних отделах в небольшом количестве содержатся: лактобакте­рии, энтерококки, дрожжи, эшерихии.

Микрофлора толстого кишечника наиболее многочисленна и разнообразна, она составляет около 2,0 кг массы (в 1 г - до 40 млрд. микробов, относящихся к 450 видам). Соотношение анаэро­бов и аэробов - 10:1. Среди анаэробов преобладают бифидобактерии и бактероиды. Многочис­ленны также лактобактерии, энтерококки и эшерихии. В небольших количествах встречаются кок­ки, клостридии, другие энтеробактерии, грибы Candida.

Микрофлора конъюнктивы скудна из-за действия лизоцима и недостатка питательных ве­ществ (стафилококки, дифтероиды, микоплазмы).

Микрофлора носа представлена немногочисленными стафилококками и дифтероидами; в но­соглотке, кроме того, обнаруживаются стрептококки.

Микрофлора мочеполовых путей. В уретре мужчин обнаруживаются сапрофитные стафило­кокки и микобактерии, микоплазмы. Микрофлора влагалища представлена, в основном, лактобактериями, встречаются также стафилококки и дифтероиды.

Микрофлора кожи отличается стабильным составом, ее численность - 1 млн/кв. см. Облигатная микрофлора представлена стафилококками, дифтероидами и дрожжеподобными грибами. К факультативным видам относят стрептококки, энтеробактерии и другие Гр- бактерии. Наибольшее значение для здоровья человека имеет микрофлора кишечника, состояние которой можно считать индикатором благополучия организма. Дисбактериоз кишечника часто развивается в результате применения антибиотиков, цитостатиков, лучевой терапии, при различных соматических, эндок­ринных заболеваниях, при употреблении алкоголя, нарушении питания. В свою очередь, дисбакте­риоз является одной из причин аллергии, нарушения солевого и витаминного баланса, развития ряда заболеваний.

10. Дисбиоз. Определение. Причины возникновения. Клинические проявления. Лечебные препараты, применяемые в терапии дисбиоза. Принципы лабораторной диагностики дисбактериоза.

Дисбактериоз – изменение качественного и количественного состава нормальной микрофлоры кишечника.

Причины развития дисбактериоза:

- перенесенные кишечные инфекции;

- нерациональная антибиотикотерапия;

- применение химио- и радиолечения;

- нарушение нормального питания, в т.ч. диеты;

- пожилой возраст;

- соматические заболевания, особенно ЖКТ (панкреатит, гепатит, холецистит, гастрит, колит, ЯБЖ и ДК и др.);

Состав микрофлоры толстого кишечника:

1. строгие анаэробы не образующие спор: грамположительные (бифидумбактерии) и грамотрицательные (бактероиды). На их долю приходится 96-99% всей микрофлоры;

2. факультативные анаэробы – кишечная палочка, энтерококки, лактобактерии. Их доля составляет 1-4%;

3. остаточная микрофлора - стафилококки, протей, дрожжи, клостридии, синегнойная палочка. Составляют 0,01-0,001%;

4. различные представители семейства энтеробактерий - сальмонеллы, шигеллы, род Enterobacter и т.д.

Роль микрофлоры толстого кишечника:

1. фактор естественной резистентности организма, т.к. проявляет антагонистическую, колонизационную активность к патогенным бактериям. Препятствует их размножению;

2. формирует местный иммунитет, стимулирует развитие лимфоидной ткани;

3. участвует в процессах пищеварения, обмене холестерина и желчных кислот;

4. синтезирует витамины группы В (В1, В2, В6, В12), витамин К, никотиновую, пантотеновую, фолиевую кислоты.