вированной крови или эритроцитной массы, то в этих обстоятельствах различия между циркулирующей кровью и консервированной становятся клинически значимыми.
Некоторые из опасностей массивных переливаний зависят исключительно от количества перелитых компонентов крови (например, риск передачи вирусных инфекций и иммунных конфликтов возрастает при использовании большего числа доноров). Ряд таких осложнений, как цитратная и калиевая перегрузка, в большей степени зависят от скорости переливания. Другие проявления массивных трансфузий зависят и от объема, и от скорости переливания (например, гипотермия).
Массивное переливание одного объема циркулирующей крови (3,5—5,0 л для взрослых) в течение 24 часов может сопровождаться метаболическими нарушениями, сравнительно легко поддающимися терапии. Однако тот же объем, введенный в течение 4—5 часов, может вызвать значительные, трудно коррегирующиеся, метаболические нарушения, Клинические наиболее значимы следующие проявления синдрома массивных трансфузий,
2.1.Цитратная интоксикация. После переливания реципиенту уровень цитрата резко снижается в результате его разведения, при этом избыток цитрата быстро метаболизируется. Длительность циркуляции переливаемого
сэритроцитами донора цитрата составляет всего несколько минут. Избыток цитрата немедленно связывается ионизированным кальцием, мобилизуемым из скелетных запасов организма. Следовательно, проявления нитратной интоксикации более связаны со скоростью переливания, чем с абсолютным количеством гемотрансфузионной среды. Имеют значение и такие предрасполагающие факторы, как гиповолемия с гипотонией, предшествующая гиперкалиемия и метаболический алкалоз, а также гипотермия и предшествующая терапия стероидными гормонами.
Выраженная цитратная интоксикация крайне редко развивается при отсутствии этих факторов и потери крови, требующей переливания со скоростью до 100 мл/мин, пациенту с массой тела 70 кг. При необходимости переливания крови консервированной, эритроцитной массы, плазмы свежезамороженной с большей скоростью цитратная интоксикация может быть предупреждена профилактическим назначением препаратов кальция внутривенно, согреванием больного и поддержанием нормального кровообращения, обеспечивающего адекватную органную перфузию.
2.2.Нарушения гемостаза. У больных, перенесших массивную кровопотерю и получивших переливание больших объемов крови, в 20—25% случаев регистрируются различные нарушения гемостаза, генез которых обусловлен «разведением» плазменных факторов свертывания, дилюционной тромбоцитопенией, развитием ДВС-синдрома и, существенно реже, — гипокальциемией.
Решающую роль в развитии истинной постгеморрагической и посттравматической коагулопатии играет ДВС-синдром.
Плазменные нестабильные факторы свертывания имеют короткое время полужизни, их выраженный дефицит обнаруживается уже через 48 часов хранения донорской крови. Гемостатическая активность тромбоцитов консервированной крови резко снижается через несколько часов хранения. Такие тромбоциты очень быстро становятся функционально неактивными. Переливание больших количеств консервированной крови с подобными гемостатическими характеристиками в сочетании с собственной кровопотерей и приводит к развитию ДВС-синдрома. Переливание одного объема циркулирующей крови снижает концентрацию плазменных факторов свертывания при наличии кровопотери более 30% от исходного объема до 18—37% от начального уровня. Больные, имеющие ДВС-синдром вследствие массивных трансфузий, характеризуются диффузной кровоточивостью из хирургических ран и мест проколов кожи иглами. Тяжесть проявлений зависит от величины кровопотери и потребовавшегося объема переливания, соотнесенного с объемом крови у реципиента.
Терапевтический подход к больным, у которых диагностирован ДВСсиндром вследствие массивных трансфузий, основан на заместительном принципе. Плазма свежезамороженная и тромбоцитный концентрат являются наилучшими трансфузионными средами для восполнения компонентов системы гемостаза. Плазма свежезамороженная предпочтительней, чем криопреципитат, потому что содержит оптимальный набор плазменных факторов свертывания и антикоагулянтов. Криопреципитат может быть использован, если подозревается выраженное снижение уровня фибриногена в качестве главной причины нарушения гемостаза. Трансфузия тромбоцитного концентрата в этой ситуации абсолютно показана при снижении их уровня у больных ниже 50Х10 9л. Успешное купирование кровоточивости наблюдается при повышении уровня тромбоцитов до100Х10 9л. Важнейшее значение имеет прогнозирование развития синдрома массивных трансфузий при необходимости массивного переливания. Если тяжесть кровопотери и необходимое количество эритроцитов, солевых растворов и коллоидов для восполнения велики, то тромбоцитный концентрат и плазма свежезамороженная должны быть назначены до развития гипокоагуляции. Можно рекомендовать переливание 200— З00х109 тромбоцитов (4—5 единиц тромбоцитного концентрата) и 500 мл плазмы свежезамороженной на каждый перелитый 1,0 л эритроцитной массы или взвеси в условиях восполнения острой массивной кровопотери.
2.3. Ацидоз. Консервированная кровь с использованием глюкозоцитратного раствора уже в 1 сутки хранения имеет рН 7,1 (в среднем, рН циркулирующей крови 7,4), а на 21-й день хранения рН равен 6,9. Эритроцитная масса к этому же дню хранения имеет рН 6,7. Столь выраженное нарастание ацидоза во время хранения обусловлено образованием лактата и других кислых продуктов метаболизма клеток крови, а также добавлением лимоннокислого натрия, фосфатов. Наряду с этим больные, наиболее часто являющиеся реципиентами трансфузионных сред, нередко еще до начала трансфузионной терапии имеют резко выраженный метаболический ацидоз вследствие травмы, значительной кровопотери и, соответственно, гиповолемии. Эти обстоятельства
способствовали созданию концепции «трансфузионного ацидоза» и обязательному назначению щелочей с целью его коррекции. Однако в дальнейшем тщательное исследование кислотно-щелочного равновесия у данной категории больных выявило, что большинство реципиентов, особенно выздоровевшие, имели алкалоз, несмотря на массивные трансфузии, и лишь немногие имели ацидоз. Проводимое ощелачивание приводило к отрицательным результатам
— высокий уровень рН сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина, затрудняет отдачу кислорода в тканях, снижает вентиляцию, уменьшает мобилизацию ионизированного кальция. Кроме того, кислоты, находящиеся в хранимой цельной крови или эритроцитной массе, в первую очередь цитрат натрия, после переливания быстро метаболизируются, превращаясь в щелочной остаток — около 15 мэкв на каждую дозу крови.
Восстановление нормального кровотока и гемодинамики способствует быстрому уменьшению ацидоза, обусловленного как гиповолемией, органной гипоперфузией, так и переливанием больших количеств компонентов крови.
2.4.Гиперкалиемия. В процессе хранения цельной крови или эритроцитной массы уровень калия во внеклеточной жидкости повышается к 21 дню хранения соответственно с 4,0 ммоль/л до 22 ммоль/л и 79 ммоль/л с одновременным уменьшением натрия. Такое перемещение электролитов при быстром
иобъемном переливании должно быть принято во внимание, т. к. при некоторых обстоятельствах у пациентов в критическом состоянии оно может играть определенную роль. Необходим лабораторный контроль уровня калия в плазме крови реципиента и ЭКГ мониторинг (появление аритмии, удлинение комплекса QRS, острого зубца Т, брадикардии) с целью своевременного назначения препаратов глюкозы, кальция и инсулина для коррекции возможной гиперкалиемии.
2.5.Гипотермия. Больные в состоянии геморрагического шока, нуждающиеся в переливании больших объемов эритроцитной массы или консервированной крови, нередко имеют сниженную температуру тела еще до начала трансфузионной терапии, что обусловлено уменьшением скорости метаболических процессов в организме с целью сохранения энергии. Однако при тяжелой степени гипотермии снижается способность организма к метаболической инактивации цитрата, лактата, аденина и фосфата. Гипотермия замедляет скорость восстановления 2,3-дифосфоглицерата, что ухудшает отдачу кислорода. Переливание «холодной» консервированной крови и ее компонентов, хранимых при температуре 4°С, направленное на восстановление нормальной перфузии, может усугубить гнпотермию и связанные с ней патологические проявления. В то же время согревание собственно трансфузионной среды чревато развитием гемолиза эритроцитов. Уменьшение скорости переливания сопровождается медленным прогреванием переливаемой среды, но зачастую не устраивает врача из-за необходимости быстрой коррекции гемодинамических показателей. Большее значение имеет согревание операционного стола, температура в операционных, быстрое восстановление нормальной гемодинамики.
Таким образом, в лечебной практике могут быть применимы следующие подходы к предупреждению развития синдрома массивных трансфузий:
-наилучшей защитой реципиента от метаболических нарушений, связанных с переливанием больших количеств консервированной крови или ее компонентов, является его согревание и поддержание стабильной нормальной гемодинамики, что обеспечит хорошую органную перфузию;
-назначение фармакологических препаратов, направленных на терапию синдрома массивных трансфузий, без учета патогенетических процессов может скорее принести вред, чем пользу;
-лабораторное мониторирование показателей гомеостаза (коагулограммы, кислотно-щелочного равновесия, ЭКГ, электролитов) позволяет своевременно выявлять и лечить проявления синдрома массивных трансфузий.
В заключение необходимо подчеркнуть, что синдром массивных трансфузий практически не наблюдается там, где цельная кровь полностью заменена ее компонентами. Синдром массивных трансфузий с тяжелыми последствиями и высокой смертностью наблюдается нередко в акушерстве при остром ДВС-синдроме, когда вместо плазмы свежезамороженной переливается цельная кровь.
В предупреждении посттрансфузионных осложнений и повышении безопасности трансфузионной терапии решающую роль играют знания врачей и медсестер. В связи с этим в медицинском учреждении необходимо наладить ежегодное проведение подготовки, переподготовки и проверки знаний и умений всего медицинского персонала лиц, занимающихся переливанием компонентов крови. При оценке качества медицинской помощи в медицинском учреждении необходимо учитывать отношение числа осложнений, зарегистрированных в нем, и числа переливаний компонентов крови.
3.Гемотрансфузионный шок – возникает при переливании эритроцитной массы (крови), несовместимой по антигенному составу в результате гемолиза эритроцитов крови донора в кровяном русле реципиента. Основные причины несовместимости крови – ошибки в действии врача, нарушение правил переливания. Внутрисосудистое разрушение эритроцитов донорской крови сопровождается выходом в кровь свободного генмоглобина, активного тромбопластина, что приводит к нарушению микроциркуляции и шоку. Причиной гемотрансфузионного шока может быть и переливание одногруппной, но недоброкачественной по её состоянию крови или крови с индивидуальной белковой несовместимостью. Шок может развиться как во время переливания несовместимой крови или эритроцитной массы, так в ближайшие минуты или часы после гемотрансфузии.
Симптоматика гемотрансфузионного шока отличается большим разнообразием. Наиболее часто отмечаются следующие симптомы: беспокойство больного, боли в груди, животе и поясничной области, резкая бледность кожных покровов, холодный пот, тахикардия, падение артериального давления. Выраженность клинических появлений при гемотрансфузионном шоке в значительной мере зависит от объёма перелитых несовместимых эритроцитов. В
более поздние сроки развиваются гемоглобинемия, гемоглобинурия, уменьшается диурез, нарастает азотемия и другие симптомы острой почечной недостаточности.
Взависимости от показателя максимального (систолического) давления различают три степени гемотрансфузионного шока. Признаки шока I степени развиваются при максимальном артериальном давлении не ниже 90 мм рт. ст.; II степени – при давлении не ниже 80-70 мм рт.ст.; III степени – при давлении ниже 70 мм рт.ст.
Если шок развивается во время операции, выполняемой под общим обезболиванием, то клиническими признаками будут: стойкая гипотония, повышенная кровоточивость из тканей операционной раны, а при постоянном дренировании мочевого пузыря – моча цвета «мясных» помоев.
Лечение:
- прекратить переливание эритроцитной массы (крови); - начать противошоковую терапию (реополиглюкин или гидрооксиэтил
крахмалы, альбумин, наркотические анальгетики, антигистаминные препараты);
- кортикостероидная терапия для установления стабильной гемодинамики (не менее 30 мг на 10 кг массы тела);
- коррекция кислотно-щелочного состояния крови (1000 мл 4% раствора бикарбоната натрия);
- форсированный диурез (раствор маннитола 15-20 г); - сердечно-сосудистые средства;
- по показаниям – плазмаферез, гемодиализ, при анемии – переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов.
4. Резус-конфликт возникает при несовместимости крови донора и реципиента по резус-фактору. Может произойти в 2-х случаях:
а) При повторном переливании резус-положительной крови резус-отри- цательному реципиенту;
б) При повторной беременности резус-отрицательной женщины резусположительным плодом.
5.Цитратная интоксикация.
Впоследнее время в плановой хирургии (операции на сердце с искусственным кровообращением, травматичные операции на органах брюшной и грудной полости, крупных сосудах и суставах) всё большее распространение получает восполнение кровопотери за счёт компонентов аутокрови пациента, которому предстоит операция. С этой целью у больных в удовлетворительном состоянии в предоперационном периоде проводят стимуляцию эритропоэза
(эритропоэтин, эритростим, препараты железа, витамин В12, фолиевая кислота, специализированная диета), чтобы осуществить эксфузию аутокрови в большом объёме. Плазму заготавливают методом плазмафереза в течение 1-3 недель перед операцией и замораживают. При удовлетворительном состоянии больного и нормальном уровне белков плазмы время между двумя заготовками плазмы сокращают до 4 дней. При заготовке плазмы в 2-4 этапа можно заготовить до 1,5 литров плазмы. Операцию выполняют через 72 часа после