Материал: Lavrinenko,Babina_fiziol krovi-КРИ
кислоты было бы прибавлено к объему дистиллированной воды, равному ОЦК, то концентрация ионов Н+ возросла бы в ней в 40 ООО раз. Реакция же крови при этих условиях практически не изменяется, что объясняется наличием буферных систем крови. Кроме того, в организме постоянство рН сохраняется за счет работы почек и легких, удаляющих из крови С02,
избыток кислот и оснований.
Постоянство рН крови поддерживается буферными системами: гемо-
глобиновой, карбонатной, фосфатной — и белками плазмы.
Самой мощной является буферная система гемоглобина (75 %
буферной емкости крови). Эта система включает восстановленный гемоглобин (ННЬ) и калиевую соль восстановленного гемоглобина (КНЬ).
Буферные свойства системы обусловлены тем, что КНЬ, будучи солью слабой кислоты, отдает ион К+ и присоединяет при этом ион Н+, образуя слабо диссоциированную кислоту:
Н+ + КНb = К+ + ННb.
Величина рН крови, притекающей к тканям, благодаря восстановлен-
ному гемоглобину, способному связывать С02 и Н+-ионы, остается посто-
янной. В этих условиях ННb выполняет функции основания. В легких же гемоглобин ведет себя как кислота (оксигемоглобин ННbО2 является более сильной кислотой, чем углекислота), что предотвращает защелачивание крови.
Карбонатная буферная система (H2C03/NaHCО3) по своей мощности занимает второе место. Ее функции осуществляются следующим образом:
NaHCО3 диссоциирует на Na+ и HCO3. Если в кровь поступает кислота более сильная, чем угольная, то происходит обмен ионами Na+ с образова-
нием слабодиссоциированной и легкорастворимой угольной кислоты, что предотвращает повышение концентрации Н+ в крови. Увеличение же кон-
центрации угольной кислоты приводит к ее распаду на воду и углекислый газ (это происходит под влиянием фермента карбоангидразы, находящего-
ся в эритроцитах). СО2 поступает в легкие и выделяется в окружающую
11
среду. Если же в кровь поступает основание, то оно реагирует с угольной кислотой, образуя натрия гидрокарбонат (NaHCО3) и воду, что препятст-
вует сдвигу рН в основную сторону.
Фосфатная буферная система образована натрия дигидрофосфатом
(NaH2PО4) и натрия гидрофосфатом (Na2HPО4). Первое из них ведет себя как слабая кислота, второе — как соль слабой кислоты. Если в кровь попадает более сильная кислота, то она реагирует с Na2HPО4, образуя нейтральную соль и увеличивая количество мало диссоциируемого
NaH2PО4:
Na2HP04 + Н2С03 = NaHC03 + NaH2P04.
Избыточное количество натрия дигидрофосфата при этом будет уда-
ляться с мочой, благодаря чему соотношение NaH2P04 и Na2HP04 не из-
менится.
Если же в кровь ввести сильное основание, то оно будет взаимодейст-
вовать с дигидрофосфатом натрия, образуя слабоосновной гидрофосфат натрия. При этом рН крови изменится крайне незначительно. В данной ситуации избыток гидрофосфата натрия выделится с мочой.
Белки плазмы крови играют роль буфера, ибо обладают амфотерными свойствами, благодаря чему в кислой среде ведут себя как основания, а в основной — как кислоты.
Важная роль в поддержании постоянства рН отводится нервной регуляции. При этом преимущественно раздражаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, импульсы от которых поступают в центральную нервную систему (ЦНС), что рефлекторно включает в реакцию периферические органы — почки, легкие, потовые железы,
желудочно-кишечный тракт, деятельность которых направляется на восстановление исходной величины рН. Установлено, что при сдвиге рН в кислую сторону почки усиленно
выделяют с мочой анион Н2РО4‾ . При сдвигах рН крови в основную сторону увеличивается выделение почками анионов НРО2‾ и НСОз‾.
12
Потовые железы человека способны выводить избыток молочной кислоты, а легкие — С02.
Буферные системы крови более устойчивы к действию кислот, чем оснований. Основные соли слабых кислот, содержащиеся в крови, образу-
ют так называемый щелочной резерв крови. Его величина определяется по тому количеству углекислоты, которое может быть связано 100 мл крови при напряжении С02, равном 40 мм рт. ст.
Постоянное соотношение между кислотными и щелочными эквивалентами обеспечивает кислотно-основное состояние крови.
При различных состояниях может наблюдаться сдвиг рН как в кислую, так и в щелочную сторону. Первый из них носит название ацидоза, второй –
алкалоза.
Суспензионная устойчивость крови (скорость оседания
эритроцитов – СОЭ). Кровь представляет собой суспензию, или взвесь,
форменных элементов. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофильной природой их поверхности, а также тем, что эритроциты несут отрицательный заряд, благодаря чему отталкиваются друг от друга.
Если отрицательный заряд форменных элементов уменьшается, что может быть обусловлено адсорбцией таких положительно заряженных белков,
как фибриноген, γ-глобулины и др., то снижается электростатическое отталкивание между эритроцитами. При этом эритроциты, склеиваясь друг с другом, образуют так называемые монетные столбики. Если агрегация эритроцитов наблюдается в организме, то вязкость крови возрастает, что может создавать благоприятные условия для внутрисосудистого свертыва-
ния крови, а также повышения кровяного давления.
Если кровь поместить в пробирку, предварительно добавив в нее вещества, препятствующие свертыванию, то через некоторое время можно увидеть, что она разделяется на два слоя: верхний состоит из плазмы, а
нижний представляет собой форменные элементы, главным образом
13
эритроцита. Исходя из этих свойств, Фарреус предложил изучать суспензионную устойчивость эритроцитов, определяя скорость их оседания в крови, свертываемость которой устранялась предварительным добавлением цитрата натрия. Этот показатель был назван скоростью
оседания эритроцитов (СОЭ).
Определение СОЭ ведется с помощью капилляра Панченкова, на котором нанесены миллиметровые деления. Капилляр ставят в штатив на
1час и затем определяют величину слоя плазмы над поверхностью осевших эритроцитов.
Величина СОЭ зависит от возраста и пола. У новорожденного она равна 1–2 мм/ч; у детей старше 1 года и у мужчин – 6–12 мм/ч; у женщин –
8–15 мм/ч; у пожилых людей обоего пола до 15–20 мм/ч. Наибольшее влияние на величину СОЭ оказывает содержание фибриногена: при увеличении его концентрации более 4 г/л СОЭ повышается.
СОЭ резко увеличивается во время беременности, когда содержание фибриногена в плазме возрастает. Повышение СОЭ наблюдается при воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях, при ожогах, отморожениях, а также при резком уменьшении числа эритроцитов (анемия).
Величина СОЭ зависит в большей степени от свойств плазмы, нежели эритроцитов. Так, если поместить эритроциты мужчины с нормальной СОЭ в капилляр с плазмой беременной женщины, то они начнут оседать с такой же скоростью, как и у женщин при беременности.
ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КРОВИ
Все форменные элементы крови — эритроциты, лейкоциты и тромбоциты образуются в костном мозге из единой полипотентной,
плюрипотентной, стволовой клетки (ПСК). В костном мозге все
14
кроветворные клетки собраны в грозди, окружены фибробластами и эндотелиальными клетками. Созревшие клетки пробивают себе путь среди расщелин, образованных фибробластами и эндотелием, в синусы, откуда поступают в венозную кровь.
Несмотря на то что все клетки крови являются потомками единой,
кроветворной клетки, они выполняют различные специфические функции,
в то же время общность происхождения наделила их и общими свойствами. Так, все клетки крови, независимо от их специфики,
участвуют в транспорте различных веществ, выполняют защитные регуляторные функции.
15