Материал: Lavrinenko,Babina_fiziol krovi-КРИ

женские (эстрогены) — тормозят его, что обусловливает меньшее число эритроцитов у женщин по сравнению с мужчинами.

Особо важную роль в регуляции эритропоэза играют специфические вещества, получившие наименование «эритропоэтины». Еще в 1906 г.

показано, что сыворотка крови кроликов, перенесших кровопотерю,

стимулирует эритропоэз. В дальнейшем было установлено, что эритропоэтины присутствуют в крови животных и людей, испытывающих гипоксию — недостаточное поступление к тканям кислорода, что наблюдается при анемиях, подъеме на высоту, мышечной работе,

снижении парциального давления кислорода в барокамере, заболеваниях сердца и легких. В небольшой концентрации эритропоэтины обнаружены в крови здоровых людей, что позволяет считать их физиологическими регуляторами эритропоэза. Вместе с тем при анемиях, сопровождающих заболевания почек, эритропоэтины отсутствуют или их концентрация значительно снижается. Эти данные позволили предположить, что местом синтеза эритропоэтинов являются почки. Эритропоэтины образуются также в печени, селезенке, костном мозге. Получены факты,

свидетельствующие о том, что мощной эритропоэтической активностью обладают полипептиды эритроцитов, молекулярная масса которых не превышает 10000.

Эритропоэтины оказывают действие непосредственно на клетки-

предшественники эритроидного ряда (КОЕ-Э – колониеобразующая единица эритроцитарная). Эритропоэтины вызывают:

1) ускорение и усиление перехода стволовых клеток костного мозга в эритробласты;

2)увеличение числа митозов клеток эритроидного ряда;

3)исключение одного или нескольких циклов митотических делений;

4)ускорение созревания неделящихся клеток — нормобластов,

ретикулоцитов.

31

Ряд гемопоэтических факторов образуется стромой костного мозга и костномозговыми фибробластами. «Микроокружение» костного мозга является важнейшей частью кроветворного механизма. Эритроидные предшественники, размещенные на ячеистой сети костномозговых фибробластов, быстро развиваются и втискиваются между ними. Это объясняется тем, что для дифференцировки эритроидных клеток требуется их плотное прикрепление (адгезия) к окружающим структурам. Кроме того, фибробласты и эндотелиальные клетки являются источником ростковых факторов кроветворения.

На эритропоэз действуют соединения, синтезируемые моноцитами,

макрофагами, лимфоцитами и другими клетками, получившие название

«интерлейкины». Согласно международной классификации, они обозначаются арабскими цифрами (ИЛ-1, ИЛ-2 и т. д.). На полипотентную стволовую клетку (ПСК) непосредственно влияют и способствуют ее дифференцировке ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11 и ИЛ-12. В частности,

активированные макрофаги выделяют ИЛ-1, а также фактор некроза опухолей (ФНО). ИЛ-1 и ФНО стимулируют фибробласты и эндотелиальные клетки, благодаря чему они усиленно продуцируют так называемый белковый фактор Стила, оказывающий влияние непосредственно на ПСК и способствующий ее дифференцировке. Кроме того, фибробласты, эндотелиальные клетки и активированные Т-

лимфоциты способны выделять ИЛ-6, ИЛ-11 и гранулоцитарно-

макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ). Фактор Стила, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11, ИЛ-1 и ГМ-КСФ относятся к раннедействующим гемопоэтическим ростовым факторам. По мере того как родоначальники нескольких линий кроветворных клеток дифференцируются в родоначальники одной линии, в реакцию вступают позднедействующие гемопоэтические ростовые факторы и эритропоэтин.

Важную роль играют внутриядерные регуляторы транскрипции в эритроне ГАТА-1 и НФЕ-2. Отсутствие ГАТА-1 предотвращает

32

образование эритроцитов, недостаток НФЕ-2 нарушает всасывание железа

в кишечнике и синтез глобина.

ГРУППЫ КРОВИ

Система АВО

Учение о группах крови возникло из потребностей клинической медицины. Переливая кровь от животных человеку или от человека человеку, врачи нередко наблюдали тяжелейшие осложнения, иногда заканчивавшиеся гибелью реципиента (лицо, которому переливают кровь).

С открытием венским врачом К. Ландштейнером (1901) групп крови стало понятно, почему в одних случаях трансфузии крови проходят успешно, а в других заканчиваются трагически для больного. К.

Ландштейнер впервые обнаружил, что плазма, или сыворотка, одних людей способна агглютинировать (склеивать) эритроциты других людей.

Это явление получило наименование изогемагглютинации. В основе ее лежит наличие в эритроцитах антигенов, названных агглютиногенамии

33

обозначаемых буквами А и В, а в плазме — природных антител, или

агглютининов, именуемых а и β. Агглютинация эритроцитов наблюдается лишь в том случае, если встречаются одноименные агглютиноген и агглютинин: А и а, В и β.

Установлено, что агглютинины, являясь природными антителами,

имеют два центра связывания, а потому одна молекула агглютинина способна образовать мостик между двумя эритроцитами. При этом каждый из эритроцитов может при участии агглютининов связаться с соседним,

благодаря чему возникает конгломерат (агглютинат) эритроцитов.

В крови одного и того же человека не может быть одноименных агглютиногенов и агглютининов, так как в противном случае происходило бы массовое склеивание эритроцитов, что несовместимо с жизнью.

Возможны только четыре комбинации, при которых не встречаются одноименные агглютиногены и агглютинины, или четыре группы крови:

I — аβ ,II — Аβ, III — Ва, IV — АВ.

Кроме агглютининов, в плазме, или сыворотке, крови содержатся

гемолизины, их также два вида и они обозначаются, как и агглютинины,

буквами а и β. При встрече одноименных агглютиногенаи гемолизина наступает гемолиз эритроцитов. Действие гемолизинов проявляется при температуре 37—40 °С. Вот почему при переливании несовместимой крови у человека уже через 30—40 с наступаетгемолиз эритроцитов. При комнатной температуре, если встречаются одноименные агглютиногены и агглютинины, происходит агглютинация, но не наблюдается гемолиз. В

плазме людей с II, III, IV группами крови имеются антиагглютинины — это покинувшие эритроциты и ткани агглютиногены. Обозначаются они,

как и агглютиногены, буквами А и В (табл. 1).

34

Таблица 1. Группы крови – система ABO

Как видно из таблицы, I группа крови не имеет агглютиногенов, а

потому по международной классификации обозначается как группа О, II —

носит наименование А, III — В, IV — АВ.

Для решения вопроса о совместимости групп крови пользуются следующим правилом: среда реципиента должна быть пригодна для жизни эритроцитов донора (человек, который отдает кровь). Такой средой является плазма, следовательно, у реципиента должны учитываться агглютинины и гемолизины, находящиеся в плазме, а у донора — агглютиногены, содержащиеся в эритроцитах. Для определения совместимости групп крови смешивают исследуемую кровь с сывороткой,

полученной от людей с различными группами крови (табл. 2). Из таблицы видно, что агглютинация происходит в случае смешивания сыворотки I

группы с эритроцитами II, III и IV групп, сыворотки II группы — с

эритроцитами III и IV групп, сыворотки III группы — с эритроцитами II и IV групп.

35