приступать к широкому использованию анаболиков и физических факторов (массаж, лечебная физкультура и т. д.).
Поскольку восстановление функции конечности после травм нервов может продолжаться в течение длительного периода, в медицинских документах, сопровождающих пострадавшего, должно быть подробно отражено проводившееся на каждом этапе лечение с указанием количества введенных лекарственных средств и физиотерапевтических процедур. После лечения на этапе специализированной неврологической или нейрохирургической помощи раненые и больные могут быть направлены на санаторно-курортное лечение.
Пострадавшие с последствиями травматических поражений периферических нервов (особенно крупных нервных стволов в проксимальных отделах или сплетений) через 5–7 мес. после травмы нуждаются, как правило, в паллиативных ортопедических операциях (пересадка сухожилий действующих мышц на неподвижную сторону, артродез и др.) для искусственной компенсации нарушенных функций конечности.
Для профилактики вторичных повреждений нервов после травмы важно контролировать правильность иммобилизации травмированной конечности и наложения жгута, обеспечить щадящую транспортировку пострадавших, проводить полноценную первичную хирургическую обработку ран и т. д.
Компрессионно-ишемические невропатии представляют одну из наиболее часто встречаемых форм травматических поражений периферической нервной системы. Несмотря на большой практический опыт, накопленный в диагностике и лечении компрессионно-ишемических невропатий, их своевременное распознавание регистрируется только в 30–40 % случаев, результаты консервативной терапии даже в мегаполисах оставляют желать лучшего, а 65–84 % пострадавших нуждаются в оперативном лечении, причем в 50 % случаев проводятся повторные операции.
Причиной развития невропатий является непродолжительное умеренное или длительное незначительное сдавление (компрессия) нерва, которое сопровождается нарушением внутриневрального кровообращения, приводящего к развитию ишемии нервных волокон. Установлено, что даже кратковременная, но сильная компрессия нерва приводит к блокаде невральной проводимости преимущественно в двигательных волокнах за счет локальной демиелинизации в месте сдавления и дегенерации части нервных волокон с последующей прогрессирующей дистальной атрофией нерва. «Чисто» ишемические повреждения нервных волокон приводят к их валлеровской дегенерации.
Различают жгутовые, «костыльные», позиционные (синдром Гийена – де Сеза – Блондена – Вальтера, паралич «субботнего утра»), рубцово-спаечные, туннельные, «лямочные» и ятрогенные (послеоперационные и постинъекционные) компрессионно-ишемические невропатии.
Туннельные невропатии часто выделяют в отдельную группу в связи с наличием общего фактора патогенеза – локальной компрессией нерва внутри естественных морфологических образований в виде отверстий, каналов или туннелей. Данная форма патологии является наиболее ярким и частым представителем компрессионно-ишемических невропатий.
Среди наиболее частых туннельных невропатий на верхних конечностях выделяют следующие клинические формы.
Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в его дистальной части (синдром запястного канала). Клиническая картина более всего характеризуется преимущественно ночными и утренними болезненными онемениями пальцев рук. Чаще онемение локализуется в I, II, III пальцах, иногда во всех. Реже наблюдаются боли в пальцах и кистях, иногда распространяющиеся на предплечья, плечи и даже на шею. В части случаев периодическое онемение сменяется постоянным. Поднятие рук вверх усугубляет симптомы болезни, а опущенное положение рук уменьшает их. Перкуссия ствола срединного нерва на уровне лучезапястного сустава на пораженной стороне вызывает боли, иррадиирующие в пальцы (положительный симптом Тинеля). На поздних стадиях заболевания выявляется атрофия мышц тенара, ослабевают короткая отводящая и противопоставляющая большой палец мышцы. Возникают трудности при застегивании пуговиц, заводе часов, завязывании галстука. Сенсорным и двигательным нарушениям предшествуют изменения электрофизиологических
показателей по данным магнитной диагностики и электронейромиографии (снижение электровозбудимости мышц тенара и гипотенара, замедление скорости проведения возбуждения ниже уровня поражения, изменения формы и амплитуды М-ответа). Примерно в 40 % случаев запястный синдром наблюдается на обеих руках.
Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в проксимальной части предплечья (синдром круглого пронатора, синдром Сейфарта). Основная жалоба – боль в области верхней поверхности предплечья, иррадиирующая в дистальном направлении. Боль усиливается при работе и уменьшается или проходит
впокое. При пальпации выявляется локальная боль в зоне круглого пронатора (волярная поверхность верхней трети предплечья); в этой же зоне вызывается симптом Тинеля. В отличие от запястного синдрома чувствительность нарушается и
впроксимальных отделах боковой поверхности кисти, снабжаемой кожной веточкой, которая отделяется до вхождения срединного нерва в запястный канал.
Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в нижней трети плеча (синдром супракондилярного отростка плеча, синдром ленты Стразера, синдром Кулона, Лорда и Бедосье). Относится к редким вариантам туннельного синдрома и заключается в компрессии срединного нерва на плече в надмыщелковом кольце, или канале. Этот канал образуется лишь у лиц (0,5–1 % популяции) с добавочным надмыщелковым костным отростком (processus supracondylaris). Отросток располагается с локтевой стороны, на середине расстояния между надмыщелком и передним краем плечевой кости. В таких случаях от внутреннего надмыщелка плечевой кости до надмыщелкового отростка тянется фиброзная лента. В образующемся при подобных условиях костно-связочном канале и проходит срединный нерв. Из-за добавочного отростка нерв смещается кнаружи, достигая внутреннего желоба двуглавой мышцы плеча, и натягивается, как тетива лука. Диагностический тест: при разгибании предплечья и пронации в сочетании с форсированным сгибанием пальцев провоцируются болезненные ощущения с характерной для компрессии срединного нерва локализацией.
Компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части локтевого нерва (ульнарный туннельный синдром запястья, синдром ложа Гюйона).
Проявляется синдром болью и парестезиями в зоне иннервации ладонной ветви локтевого нерва, слабостью приведения V, IV пальцев кисти. В поздней стадии болезни возникает атрофия гипотенара и межкостных мышц.
Компрессионно-ишемическая невропатия локтевого нерва в кубитальном канале (кубитальный туннельный синдром, поздний ульнарно-кубитальный травматический паралич). Проявляется болями и парестезиями локтевой поверхности кисти и в IV, V пальцах. Основной диагностический прием – возникновение парестезий или болей при сдавливании или поколачивании по проекции нерва в желобе между внутренним надмыщелком и локтевым отростком плеча.
Для подавляющего большинства туннельных невропатий этиопатогенетическое лечение затруднительно, так как они обусловлены длительной микротравматизацией нервных структур, связанной с повседневной или профессиональной
деятельностью. Поэтому приходится обращаться в основном к симптоматической терапии, включающей нестероидные противовоспалительные средства, противоотечные и анальгетические средства. Наиболее эффективным методом лечения служат инъекции глюкокортикоидов непосредственно в соответствующие каналы и ткани, окружающие нерв.
Радикальным методом лечения туннельных невропатий считается оперативное вмешательство (декомпрессия или невролиз нервного ствола). Оперативное лечение заключается в рассечении тканей, сдавливающих нерв, и создании оптимальных условий для нервного ствола, предупреждающих его повторную травматизацию. Однако результаты нейрохирургического лечения не всегда удовлетворительные.
Показанием к операции принято считать безуспешность консервативной, в частности глюкокортикоидной, терапии, а также те случаи, когда инъекции глюкокортикоидов противопоказаны. Наличие грубых выпадений двигательных и чувствительных функций, а также быстрое нарастание симптоматики, сопровождающейся прогрессирующим выпадением функций нерва, является безусловным показанием к операции.
1.Назовите основные стадии травматической болезни периферических нервов.
2.Дайте характеристики понятиям аксонотмезиса, невротмезиса и невроапраксии.
3.Что такое каузалгия?
Под термином «радикулопатия» понимается поражение внутрипозвоночной части периферической нервной системы, которая анатомически представлена корешками, спинномозговым ганглием, канатиком и корешковым нервом. Истинное же воспаление корешков (радикулит) и ганглиев (ганглионит) наблюдается в сочетании с инфекционными поражениями оболочек (менингорадикулит, радикулоганглионит), т. е. интрадуральной части периферической нервной системы.
Выделяют компрессионно-травматические, сосудистые, метаболические, воспалительные и неопластические заболевания корешков. Особое место в этиопатогенезе радикулопатий занимают остеохондроз, спондилез, спондилоартроз, т. е. комплекс дегенеративно-дистрофических изменений костно-связочных структур позвоночного столба и межпозвонковых дисков. Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника включают в себя следующие проявления: остеохондроз межпозвонкового диска, деформирующий спондилез передней и задней продольных связок позвоночника, деформирующий спондилоартроз, фиброз диска, грыжи диска (задние хрящевые узлы) и грыжи Шморля (хрящевые узлы в телах позвонков). Дегенерация дисков приводит к нарушению функционирования позвоночного сегмента, в котором диск играет роль амортизирующей прокладки. Стадии остеохондроза различны: от незначительных дистрофических изменений и легкого надрыва фиброзного кольца без выбухания диска в просвет канала до протрузии (выпячивания) пульпозного ядра, грыжи (выпадения) и секвестрации его отдельных фрагментов с выпадением внутрь позвоночного канала. Травматическое раздражение (компрессия) корешков не всегда прямо связано с грыжей, оно может быть обусловлено и гипертрофией желтой связки. Следствием нестабильности позвоночника является формирование остеофитов по краям позвонков (спондилез) и артроз мелких суставов позвоночника, вызванный подвывихом суставных поверхностей и надрывом капсул (спондилоартроз).
Патологическая импульсация из рецепторов пораженных тканей периферического двигательного сегмента позвоночника приводит к формированию болевого, мышечно-тонического, нейрососудистого и нейродистрофического (нейроостеофиброз) синдромов, а также к нарушению подвижности в соответствующем отделе.
При механическом воздействии грыжи, костных разрастаний или других патологических структур на корешки, спинной мозг или сосуды возникают компрессионные синдромы: корешковые (радикулопатии), спинальные (миелопатии) и нейрососудистые. Кроме рефлекторных и компрессионных различают позные и викарные миоадаптивные синдромы.
Шейная радикулопатия. Больные жалуются на боли в затылке, иррадиирующие в лобную область, «хруст» в шее при движениях головой, боли в области шеи, плечевом поясе и руках, парестезии в пальцах рук. Голова больного приобретает вынужденное положение, ограничены активные движения в шейном отделе. Отмечается усиление болей и парестезий при нагрузке на голову, наклоненную на плечо. Выявляется болезненность при пальпации мышц шеи и