всегда одностороннее поражение. В 80 % случаев страдает перонеальная группа мышц: стопа свисает, походка со степпажем, разгибание стопы ограниченно или невозможно. Ахиллов рефлекс сохранен. Расстройства чувствительности носят корешковый характер. Признаки сопутствующего поражения спинного мозга отсутствуют.
В зависимости от расположения очага по поперечникуспинного мозга
клинические проявления миелоишемии представлены следующими синдромами.
Синдром Преображенского представляет собой симптомокомплекс, возникающий при ишемии в бассейне передней спинномозговой артерии (передний артериальный бассейн). Выключение передней спинномозговой артерии, сопровождающееся нарушением кровообращения в нескольких центральных артериях, вызывает полисегментарное размягчение передних отделов спинного мозга. При локализации очага в области шейного утолщения развивается периферический парапарез рук и спастический – ног, в грудном отделе – спастический парапарез ног. Нарушается болевая и температурная чувствительность по проводниковому типу, верхний уровень которой соответствует верхней границе очага поражения. Мышечно-суставное и тактильное чувство не страдают. Функция тазовых органов нарушается по центральному типу.
Ишемический синдром Броун-Секара является следствием нарушения кровообращения в одной из центральных артерий (правой или левой), что приводит к развитию ишемии, распространяющейся только на передние отделы правой или левой половины сегментов спинного мозга. Для него характерна сохранность глубокой чувствительности в отличие от классического синдрома половинного поражения спинного мозга. Нарушения движений, возникающие на стороне поражения (периферический паралич мышц, иннервируемых из данных сегментов, и центральный – для нижележащих), сочетаются с болевой и температурной анестезией проводникового типа на противоположной стороне тела.
Синдром центромедуллярной ишемии возникает при нарушении кровообращения в срединных ветвях центральных артерий. При этом возникает размягчение спинного мозга по типу «карандаша». Клиническая картина напоминает сирингомиелию: диссоциированное расстройство чувствительности сегментарного типа в сочетании с легким периферическим парезом мышц, иннервируемых из данных сегментов.
Синдром передней ишемической полиомиелопатии развивается в тех случаях,
когда страдают конечные ветви центральной артерии. Очаг ишемии ограничивается областью передних рогов спинного мозга, и возникает периферический паралич мышц, иннервируемых из данных сегментов, фибриллярные подергивания в них, амиотрофии. Страдают преимущественно дистальные отделы рук.
Синдром ишемии дорсальной части спинного мозга (синдром Уильямсона)
возникает при нарушении кровообращения в задних спинномозговых артериях. Ишемия в заднем артериальном бассейне характеризуется в основном нарушением глубокой чувствительности проводникового типа, сенситивной атаксией, сегментарным нарушением поверхностной чувствительности, соответствующей
уровню поражения, умеренными двигательными нарушениями. В зависимости от локализации инфаркта по длиннику и поперечнику спинного мозга, неврологическая симптоматика может носить характер моно-, геми-, пара– или тетратипа. Возможно появление умеренно выраженных нарушений функции тазовых органов центрального или периферического характера. Известны случаи, когда поражение ограничивается только задним рогом или задним канатиком.
Синдром ишемии краевой зоны спинного мозга является одним из вариантов нарушения кровообращения в корешковых артериях, когда в большей степени страдают корешково-оболочечные артерии и в меньшей – корешково-спинальные. При этом страдают переднебоковые отделы передних и боковых канатиков спинного мозга. Клиническая картина характеризуется спастическим парезом конечностей, мозжечковой атаксией и легким нарушением поверхностной чувствительности.
Медленно прогрессирующая спинальная ишемия (дисциркуляторная ишемическая миелопатия) наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40–60 лет. Основными этиологическими факторами являются компрессионный (сдавление артерии диском или остеофитом), вторичный спаечный процесс, развивающийся на уровне пролабирующего диска и за его пределами; поражение самих сосудов спинного мозга. Как правило, имеет место комбинированное воздействие этих факторов.
Явления миелоишемии чаще проявляются в шейном отделе спинного мозга, реже – в поясничном. Характерным признаком ишемической миелопатии является преобладание двигательных расстройств над чувствительными. Выявляются атрофии мышц дистальных отделов конечностей, которые, начавшись на одной стороне, могут распространиться на другую. Наряду с постепенным нарастанием атрофии мышц рук развивается спастика в ногах. Заболевание медленно прогрессирует, часто принимая восходящий характер. В этом случае могут присоединяться бульбарные нарушения. Расстройства чувствительности корешкового типа слабо выражены. В большинстве случаев развитию заболевания сопутствуют корешковые боли. В поздней стадии миелопатии появляются нарушения функции тазовых органов.
Может возникать при травме позвоночника, разрыве артериальной аневризмы или артериовенозной мальформации. В зависимости от локализации инфаркты спинного мозга подразделяют на гематомиелию, спинальное субарахноидальное кровоизлияние, эпидуральную гематому.
Гематомиелия – кровоизлияние в вещество спинного мозга. Гематома чаще локализуется в сером веществе в основном в шейном, реже – в грудном или поясничном отделах. Заболевание начинается остро в момент травмы или физической нагрузки с сильной боли, локализация которой соответствует уровню сегментов, где произошло кровоизлияние. В дальнейшем боль распространяется по всей спине. В зависимости от локализации гематомы выделяют ряд синдромов: поперечного поражения спинного мозга, Броун-Секара, сирингомиелитический, поражение передних рогов.
Спинальное субарахноидальное кровоизлияние проявляется резкими опоясывающими болями корешкового характера с быстрым распространением их по всему позвоночнику. Нередки головная боль, тошнота, рвота. Выявляются умеренно выраженные оболочечные симптомы: симптом Кернига, в меньшей степени – ригидность мышц затылка, которые сочетаются с симптомом Ласега. Появляются признаки нарастающей компрессии спинного мозга. В течение нескольких часов может развиться картина полного поперечного поражения спинного мозга или корешков конского хвоста.
Эпидуральная гематома часто возникает в результате разрыва артериовенозной мальформации или травмы вены во время анестезии и характеризуется появлением выраженной локальной боли в позвоночнике с присоединением корешковых опоясывающих болей и медленно нарастающими симптомами компрессии спинного мозга.
Рис. 100. Магнитно-резонансная томография поясничного отдела позвоночника.
Стеноз спинномозгового канала на уровне позвонков LI—LIII. Место стеноза указано стрелкой
У больных с поражением спинного мозга, особенно при полном поперечном его поражении, наряду с расстройствами движений, чувствительности, нарушением функции тазовых органов очень быстро развиваются пролежни и уросепсис.
Клиническая диагностика нарушений спинального кровообращения строится с учетом данных анамнеза, в котором учитывается наличие предвестников в виде перемежающейся миелогенной хромоты, радикулярного синдрома или спинальной травмы; темп развития инсульта и порядок формирования неврологического синдрома. Важную роль в постановке правильного диагноза играют дополнительные методы исследования: люмбальная пункция, спондилография, миелография, ангиография, компьютерная и магнитно-резонансная томография, электромиография, регистрация моторных и соматосенсорных вызванных потенциалов (рис. 100).
Терапия инсультов спинного мозга строится на тех же принципах, что и церебральных. В комплексе лечебных мероприятий недифференцированной терапии особое внимание уделяется уходу за больным, профилактике пролежней и восходящей инфекции мочевых путей.
Дифференцированная терапия ишемического инсульта проводится с учетом этиологических и патогенетических факторов и направлена на устранение окклюзирующего процесса, активизацию спинального кровотока, ликвидацию отека мозга.
После того как установлена причина, вызвавшая нарушение кровоснабжения спинного мозга – экстравазальная компрессия или окклюзирующий сосудистый процесс, – необходимо решить вопрос о тактике лечения: оперативное или консервативное. По существующим представлениям, оперативное лечение показано больным с дискогенными радикулопатиями уже на стадии преходящих нарушений спинального кровообращения. При остро развившейся дискогенной миелоишемии показания к операции формулируются как вмешательство по жизненным показаниям, а при радикулоишемии – как попытка предотвратить тяжелые осложнения, приводящие к инвалидности.
Если выявлено окклюзирующее поражение артерий тромботического или эмболического характера, применяется антикоагулянтная, тромболитическая терапия. В целях улучшения спинального кровообращения, микроциркуляции, метаболизма мозговой ткани применяют средства, стимулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы, вазоактивные препараты, низкомолекулярные декстраны. Кроме того, для улучшения коллатерального кровообращения проводятся новокаиновые блокады симпатических ганглиев.
Лечение геморрагического спинального инсульта строится по схеме лечения церебрального геморрагического инсульта. Наличие эпидуральной гематомы требует срочного оперативного вмешательства.
1.Назовите основные формы преходящих нарушений спинального кровообращения.
2.Назовите наиболее типичные участки возникновения миелоишемии.
3.Опишите клиническую картину окклюзии артерии Адамкевича.
Эпилепсия (от греч. epilambo – схватываю, схватка) – заболевание мозга, характеризующееся стойким предрасположением к генерированию эпилептических припадков и нейробиологическими, когнитивными, психологическими и социальными последствиями этого состояния (Международная противоэпилептическая лига, 2005).
Эпилептические припадки представляют собой пароксизмальные состояния с разнообразной клинической феноменологией, возникающие вследствие чрезмерных нейронных разрядов.
Заболеваемость эпилепсией во всем мире примерно одинакова. Ежегодно регистрируется 50–70 случаев на 100 000 населения. Распространенность эпилепсии в популяции составляет 0,5–2 %.
Кроме того, эпилептические припадки могут быть клиническим проявлением патологических состояний, при которых диагноз эпилепсии неправомочен.
Ситуационно обусловленные эпилептические припадки (эпилептическая реакция) возникают в ответ на экстремальные воздействия или ситуацию в отсутствие актуальной церебральной патологии и эпилепсии в анамнезе. К эпилептическим реакциям склонны в первую очередь дети, поскольку в мозгу ребенка противосудорожные механизмы сформированы еще не полностью. Единичные припадки у детей чаще всего отмечаются на фоне повышенной температуры (фебрильные судороги) и аллергических реакций. Развитие эпилептической реакции возможно также и у взрослых в ответ на экзогенные и эндогенные интоксикации, гипоксию и другие экстремальные факторы.
Эпилептические припадки острого периода (острые симптоматические припадки) являются одним из симптомов (возможно, единственным) актуального заболевания головного мозга – острая черепно-мозговая травма, травматические и нетравматические кровоизлияния, острые нарушения мозгового кровообращения, менингоэнцефалиты, метастазирование опухоли. Основной причиной развития припадков становится острое повреждение вещества мозга, его сдавление, отек, прорыв крови в желудочки мозга и ряд других патологических процессов. В большинстве случаев приступы после разрешения этих состояний не повторяются. Если приступы продолжаются либо появляются вновь через месяцы/годы, то следует говорить о симптоматической эпилепсии, которая сформировалась как вторая болезнь на основе органического повреждения мозговой ткани.
Эпилепсия представляет собой самостоятельную нозологическую форму, характеризующуюся повторными эпилептическими припадками, причиной которых могут быть различные этиопатогенетические факторы.
Этиология. Эпилепсия является полиэтиологичным заболеванием, поскольку ее развитие связано с целым рядом экзогенных и эндогенных факторов, причем каждый из них создает только предпосылки (предрасположенность) для развития эпилепсии и повышает риск ее возникновения, но не является патогномоничным.