Чтобы вызвать острое поражение организма, дозы облучения должны превышать определенный уровень, но нет никаких оснований считать, что это правило действует в случае таких последствий, как рак или повреждение генетического аппарата. По крайней мере, теоретически для этого достаточно самой малой дозы. Однако в то же самое время никакая доза облучения не приводит к этим последствиям во всех случаях. Даже при относительно больших дозах облучения далеко не все люди обречены на эти болезни: действующие в организме человека репарационные механизмы обычно ликвидируют все повреждения. Точно так же любой человек, подвергшийся действию радиации, совсем не обязательно должен заболеть раком или стать носителем наследственных болезней; однако вероятность или риск, наступления таких последствий у него больше, чем у человека, который не был облучен. И риск этот тем больше, чем больше доза облучения.
Средства защиты от ионизирующего излучения. Для защиты от воздуха, зараженного радиоактивными частицами можно применять противогазы и респираторы (для шахтеров). Также есть общие методы защиты такие как:
увеличение расстояния между оператором и источником;
сокращение продолжительности работы в поле излучения;
экранирование источника излучения;
дистанционное управление;
использование манипуляторов и роботов;
полная автоматизация технологического процесса;
использование средств индивидуальной защиты и предупреждение знаком радиационной опасности;
постоянный контроль над уровнем излучения и за дозами облучения персонала.
К средствам индивидуальной защиты можно отнести противорадиационный костюм с включением свинца. Лучшим поглотителем гамма-лучей является свинец. Медленные нейтроны хорошо поглощаются бором и кадмием. Быстрые нейтроны предварительно замедляются с помощью графита.
♦ Доза: ❖ дозу облучения 5-10 рад считают нетератогенной; ❖ 10- 25 рад - возможно повреждающее действие на плод; ❖ более 25 рад - часто возникают структурные пороки развития, задержка роста и гибель плода. После воздействия такой дозы рекомендуют прерывание беременности (медицинский аборт).
|
♦ Уменьшение проницаемости вызвано утолщением или уплотнением стенок сосудов, а также нарушением энергообеспечения внутриклеточных процессов.
• Нарушения эмиграции и выхода в ткань форменных элементов крови. Эмиграция лейкоцитов через стенку микрососудов осуществляется и в норме. В патологии же наблюдается чрезмерная эмиграция лейкоцитов, а также пассивный выход из крови тромбоцитов и эритроцитов с последующим развитием микрогеморрагий.
Экстраваскулярные нарушения микроциркуляции
Внесосудистые (экстраваскулярные) нарушения микроциркуляции сопровождаются увеличением или уменьшением объёма межклеточной жидкости. И то и другое приводит к замедлению оттока её в сосуды микроциркуляторного русла. Увеличение содержания в интерстициальной жидкости продуктов метаболизма и БАВ вызывает нарушение обмена веществ и ионов в тканях. Повреждение клеток происходит и вследствие их сдавления избытком интерстициальной жидкости.
• Увеличение объёма межклеточной жидкостиобусловлено местными патологическими процессами (воспаление, аллергические реакции, рост новообразований, склеротические процессы, венозная гиперемия, стаз).
• Уменьшение объёма межклеточной жидкостинаблюдается при гипогидратации, ишемии, а также при снижении фильтрации жидкости в прекапиллярах или увеличение реабсорбции её в посткапиллярах.
Капилляро-трофическая недостаточность - состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, что сопровождается нарушениями обмена веществ в тканях и органах. Длительно существующая капилляро-трофическая недостаточность приводит к различным вариантам дистрофий, нарушениям пластических процессов в тканях, расстройству жизнедеятельности поражённых органов и организма в целом.
|
Сладж
Сладж - феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови с сепарацией её на плазму и конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, что обусловливает нарушения микрогемоциркуляции.
Причины сладжа.
♦ Нарушения центральной гемодинамики.
♦ Повышение вязкости крови.
♦ Повреждение стенок микрососудов.
• Механизмы развития сладжа.
♦ Активация форменных элементов крови, высвобождение ими проагрегантов.
♦ Уменьшение поверхностного заряда форменных элементов крови и их «перезарядка».
♦ Адсорбция мицелл белка на форменных элементах крови, потенцирование процессов их оседания на стенках сосудов и адгезии между собой.
• Последствия сладжа: нарушения микроциркуляции с развитием капилляро-трофической недостаточности.
В целом, феномен сладжа является либо причиной расстройств микроциркуляции (в тех случаях, когда он развивается первично), либо следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).
Нарушения кровотока в сосудах среднего диаметр==К нарушениям кровообращения в сосудах среднего диаметра относятся патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия и стаз.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий.
Причины. Факторы экзо- и эндогенного происхождения и быть физической, химической или биологической природы. Наибольшее значение имеют физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота, органические кислоты (молочная, пировиноградная, кетоглутаровая).
Механизмы возникновения==Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализации нейрогенного (нейротонического и нейропаралитического) и гуморального механизмов.
• Нейрогенные механизмы:
1Нейротонический механизм заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.
2Нейропаралитический механизм характеризуется снижением симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.
• Гуморальный механизм характеризуется местным увеличением содержания или эффектов БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгЕ, Пг12, кининов).\
Виды артериальных гиперемий==Различают физиологическую и патологическую разновидности артериальной гиперемии.
Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптивное значение. Она может быть функциональной и защитно-приспособительной.
• Функциональная развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце, в усиленно работающем органе или ткани).
Защитно-приспособительная развивается при протекании защитных реакций и процессов в тканях.
Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, несвязана с изменением функции органа или ткани и играет дезадаптивную — повреждающую роль.
Примеры: патологическая артериальная гиперемия головного мозга при г тензивном кризе, органов брюшной полости после удаления асцита, в коже и мышцах конечности после снятия жгута; в месте длительного воздействия (солнечного, при использовании грелки, горчичников).
Проявления артериальных гиперемийУвеличение диаметра артериальных сосудов.Покраснение, повышение температуры, увеличение объёма тургора участка органа или ткани.Возрастание числа и диаметра функционирующих артериол и пилляров, ускорение тока крови.Увеличение лимфообразования и лимфооттока.
Последствия артериальных гиперемий
• При физиологических разновидностях артериальной гиперемии отмечается активация специфических и потенцирование неспецифических функций органа или ткани.
Примеры: активация местного иммунитета, ускорение пластических процессор' обеспечение гиперфункции и гипертрофии органов и тканей продуктами обмена веществ и кислородом.
• При патологической артериальной гиперемии, как правило, возникает перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроцирку-ляторного русла, микро- и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения. Устранение или предупреждение этих негативных последствий является целью терапии патологических разновидностей артериальной гиперемии.
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ — увеличение кровенаполнения ткани или органа, сочетающееся с уменьшением количества протекающей по их сосудам крови.
Основная причина венозной гиперемии — механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венулы или вены при её компрессии (опухолью, отёчной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой) и обтурации (тромбом, эмболом, опухолью), сердечной недостаточности, наличия варикозных расширений.
Проявления==Увеличение числа и диаметра функционирующих венозных сосудов и капилляров,маятникообразное движение крови в них.Цианоз, отёк и снижение температуры участка органа или ткани.Кровоизлияния и кровотечения.
Патогенные эффекты венозной гиперемии обусловлены местной гипоксией и отёком ткани, кровоизлияниями и кровотечениями. Это вызывает снижение специфической и неспецифических функций органов и тканей; гипотрофию и гипоплазию структурных элементов тканей и органов; некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани (склероза, цирроза) в органах.
Ишемия - недостаточное поступление артериальной крови к тканям и органам по сравнению с потребностью в ней.
Причины
• По природе выделяют физические (сдавление артериальных сосудов, сужение или закрытие их просвета изнутри), химические (например, никотин, некоторые ЛС) и биологические факторы (например, БАВ с сосудосуживающими эффектами, экзо- и эндотоксины).
• По происхождению: эндогенные или экзогенные воздействия инфекционной и неинфекционной природы.
Механизмы возникновения ишемии
Механизмы возникновения ишемии можно подразделить на 2 группы: приводящие к абсолютному снижению притока артериальной крови и приводящие к увеличению потребления субстратов обмена и кислорода (т.е. - к относительному их недостатку).
Снижение притока артериальной крови к тканям и органам встречается наиболее часто и может быть обусловлено следующими механизмами: нейрогенным, гуморальным и физическим.
• Нейрогенные механизмы:
♦ Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической.
♦ Нейропаралитический механизм характеризуется устранением или снижением парасимпатических влияний на стенки артериол.
• Гуморальный механизм заключается в увеличении содержания в тканях БАВ с вазоконстрикторным действием (катехоламины, тромбоксан А2, ангиотензин и др.) или чувствительности рецепторов стенок артериол к ним.
• Физический механизм характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам. Причины: сдавление артериального сосуда извне; уменьшение (вплоть до полного закрытия - обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом клеток крови, эмболом).
♦ Эмбол - плотное образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах в норме в них не встречающееся. Попадая в сосуд, соответствующего ему диаметра, эмбол приводит к ишемии или венозной гиперемии. По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы.
|
❖ Экзогенные. Чаще всего - пузырьки воздуха (попадающие в крупные вены при их ранении) и инородные тела (например, ЛС на масляной основе).
❖ Эндогенные: фрагменты тромбов (тромбоэмболы); кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при переломах трубчатых костей; опухолевые клетки; микроорганизмы.
♦ Эмболия - циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.
Увеличение потребности тканей в кислороде или субстратах обмена веществ наблюдается при значительной гиперфункции органа или ткани. При выраженном атеросклерозе это может приводить к ишемии ткани или участка органа (миокарда, скелетной мышцы и др.).
Основные проявления ишемии при снижении притока крови по артериям
♦ Побледнение и снижение температуры участка ткани или органа.
♦ Снижение пульсации артериальных сосудов.
♦ Уменьшение числа и диаметра функционирующих артериол и капилляров (при снижении притока крови к ткани).
♦ Снижение лимфообразования и лимфооттока.
Последствия ишемии
Основные последствия ишемии, развивающиеся вследствие гипоксии и выделения БАВ: снижение специфических и неспецифических функций, развитие дистрофий, инфарктов, гипотрофии, гипоплазии участка ткани или органа.
Характер, выраженность и масштаб последствий ишемии зависит от многих факторов: скорости развития ишемии, диаметра поражённо- го сосуда, чувствительности ткани или органа к ишемии, значения ишемизированного органа или ткани, а также от степени развития коллатерального кровотока.
| 4969 |
| О жуке-знахаре (чернотелка) |