5. Пернициозная анемия
13. Какие из нижеперечисленных патогенетических механизмов характерны для первой (преджелтушной) стадии печёночно-клеточной желтухи?
1. Потеря способности гепатоцитов к разрушению уробилиногена
2. Усиленный выход внутриклеточных ферментов – трансаминаз
3. Снижение способности гепатоцитов к превращению непрямого билирубина в прямой
4. Резкое усиление выделения компонентов желчи в кровеносные капилляры
14. Какие из нижеперечисленных патогенетических механизмов характерны для второй (желтушной) стадии печёночно-клеточной желтухи?
1. Полная потеря способности гепатоцитов к превращению непрямого билирубина в прямой
2. Снижение способности гепатоцитов к превращению непрямого билирубина в прямой
3. Резкое усиление выделения компонентов желчи в кровеносные капилляры
15. Укажите признаки, характерные для клинически выраженной паренхиматозной желтухи:
1. Повышение содержания прямого билирубина в крови
2. Повышение содержания непрямого билирубина в крови
3. Появление прямого билирубина в моче
4. Появление непрямого билирубина в моче
5. Уменьшение или исчезновение стеркобилиногена из кала и мочи
6. Увеличение содержания стеркобилиногена в кале и моче
16. В клинически выраженной стадии развития паренхиматозной желтухи отсутствие в крови и моче уробилиногена объясняется тем, что:
1. Нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами
2. Нарушается образование прямого билирубина, из которого в дальнейшем в кишечнике образуется уробилиноген
3. Ухудшается всасывание уробилиногена в кровь из кишечника
17. Пациент С. 32 лет обратился с жалобами на недомогание, повышение температуры тела, озноб, головную боль. При обследовании: потемнение мочи, обесцвечивание кала, повышение в крови концентрации непрямого билирубина. Ваш предположительный диагноз?
1. Гемолитическая желтуха
2. Обтурационная желтуха
28. Каков механизм развития брадикардии при холемии?
1. Активация парасимпатических влияний на сердце
2. Блокада проведения импульса по ножкам пучка Гиса
3. Прямое тормозное влияние желчных кислот на синусный узел
4. Возникновение идиовентрикулярного ритма
29. Для синдрома холемии характерно:
1. Снижение артериального давления
2. Повышение артериального давления
3. Кожный зуд
4. Брадикардия
5. Желтуха
6. Ксантоматоз
30. Укажите, какие из нижеперечисленных нарушений связаны с воздействием желчных кислот на соответствующие структуры при синдроме холемии:
1. Повышенная возбудимость и раздражительность
2. Кожный зуд
3. Артериальная гипотензия и брадикардия
4. «Сосудистые звёздочки»
5. Ксантелазмы и ксантомы на коже
31. В патогенезе синдрома ахолии играет роль:
1. Снижение содержания свободных жирных кислот в крови
2. Снижение содержания холестерина в крови
3. Непоступление желчи в кишечник
4. Уменьшение содержания непрямого билирубина в крови
32. Ахолический синдром проявляется в виде:
1. Стеатореи
2. Потемнения кала
3. Обесцвечивания кала
4. Повышения свёртываемости крови
5. Снижения свёртываемости крови
6. Усиления секреции панкреатического сока
33. Ахолический синдром проявляется в виде:
1. Резкого увеличения количества жиров, выделяемых с калом
2. Резкого уменьшения количества жиров, выделяемых с калом
3. Усиления процессов гниения и брожения в кишечнике
4. Ослабления процессов гниения и брожения в кишечнике
5. Повышения проницаемости стенки капилляров
6. Снижения содержания желчных кислот в крови
34. При каких видах желтухи может возникать уробилиногенурия?
1. При обтурационной
2. При гемолитической
3. При паренхиматозной
4. Ни при одной из перечисленных
35. При каком виде желтухи может появиться непрямой билирубин в моче (при условии сохранения нормальной функции почек)?
1. При обтурационной
2. При печеночно-клеточной
3. При гемолитической
4. Непрямой билирубин не может появиться в моче
36. Для какого вида желтухи характерно появление в крови печеночных трансаминаз?
1. Для печеночно-клеточной
2. Для гемолитической
3. Для энзимопатической
4. Для желтухи любого типа
37. Укажите виды циррозов печени согласно их этиологическим и патогенетическим особенностям:
1. Постнекротический
2. Билиарный
3. Портальный
4. Смешанный
5. Гемолитический
38. В зависимости от патоморфологических особенностей различают следующие виды циррозов печени:
1. Фибропластический
2. Макронодулярный
3. Паренхиматозный
4. Микронодулярный
.
39. Укажите основные механизмы развития цирроза печени любого генеза:
1. Регенерация печёночной паренхимы с образованием псевдодолек и узелков
2. Массивное разрастание соединительной ткани
3. Сдавление внутрипечёночных вен и дезорганизация кровотока в печени
4. Тромбоз внутрипечёночных вен, приводящий к венозному застою
5. Кровоизлияния в печёночную паренхиму с развитием некроза
40. К проявлениям цирроза печени относятся:
1. Портальная гипертензия
2. Гепатомегалия
3. Спленомегалия
4. Асцит
5. Повышение свертываемости крови
41. К проявлениям цирроза печени относятся:
1. Гиперспленизм.
2. Диспротеинемия
3. Геморрагический диатез
4. Желтуха
5. Печеночная недостаточность
42. Каковы основные проявления цирроза печени на поздних стадиях заболевания?
1. Открытие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов?
2. Гепатолиенальный синдром?
3. Стеаторея
4. Асцит
43. Главными причинами смерти при циррозе печени являются:
1. Отёк легких
2. Тромбоэмболия легочной артерии
3. Инфекционно-септические осложнения
4. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
44. Каковы основные причины смерти при циррозе печени?
1. Тромбоэмболия лёгочной артерии
2. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода
3. Инфекционно-септические осложнения
4. Печёночная недостаточность
5. Кровоизлияние в мозг
45. Цирроз печени чаще всего приводит к развитию:
1. Печеночно-клеточной комы
2. Смешанной печеночной комы
3. Шунтовой печеночной комы
46. В патогенезе асцита при циррозе печени играют роль:
1. Гиповитаминоз А, D, Е, К
2. Портальная гипертензия
3. Гипоальбуминемия
4. Задержка Na+ и воды в результате активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
5. Дефицит натрий-уретического гормона
47. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:
1. Хронической застойной сердечной недостаточности
2. Окклюзии нижней полой вены
3. Цирроза печени
4. Гиповолемии
48. Портальная гипертензия проявляется в виде:
1. Варикозного расширения вен пищевода и желудка
2. Варикозного расширения вен передней брюшной стенки
3. Варикозного расширения вен нижних конечностей
4. Варикозного расширения геморроидальных вен
49. К этиологическим факторам, ведущим к развитию печеночной недостаточности, относятся:
1. Гепатиты вирусной природы
2. Хронический холецистит с выраженным холестазом
4. Отравления высокотоксическими веществами
5. Дистрофии (гепатозы)
50. К печеночной недостаточности могут приводить:
1. Сепсис
2. Хроническая почечная недостаточность
3. Железодефицитная анемия
4. Хроническая сердечная недостаточность
5. Шок, коллапс
51. К печеночной недостаточности могут приводить:
1. Шок
2. Коллапс
3. Обширные ожоги
4. Язвенная болезнь желудка
5. Белковое голодание
52. Укажите основные механизмы патогенеза печёночной недостаточности:
1. Деструкция мембран и органелл гепатоцитов
2. Ишемия печёночной паренхимы
3. Активация внутриклеточных аутолитических процессов
4. Аутоиммунные процессы
53. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печеночной недостаточности?
1. Уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови
2. Увеличение содержания протромбина и фибриногена в крови
3. Уменьшение содержания аммиака в крови
4. Увеличение содержания аммиака в крови
5. Увеличение содержания свободного холестерина в крови
54. Для нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характерно:
1. Уменьшение содержания мочевины в крови
2. Повышение содержания мочевины в крови
3. Гипераминоацидемия
4. Гипоаминоацидемия
5. Диспротеинемия
55. Для нарушения липидного обмена при печеночной недостаточности характерно:
1. Повышение содержания холестерина в крови
2. Снижение содержания холестерина в крови
3. Ожирение печени?
4. Уменьшение содержания липидов в печени
56. Для тотальной печеночной недостаточности характерно:
1. Увеличение содержания протромбина в крови
2. Гипогликемия натощак
3. Гипергликемия натощак
4. Гиперонкия крови
5. Гипоонкия крови
57. Укажите непосредственную причину развития печёночной комы:
1. Увеличение уровня непрямого билирубина в крови
2. Резкое повышение концентрации желчных кислот в крови
3. Накопление токсических продуктов метаболизма в крови
4. Резкое увеличение концентрации уробилиногена в крови
58. Какова наиболее типичная причина возникновения печёночно-клеточной комы?
1. Цирроз печени, сопровождающийся синдромом портальной гипертензии
2. Тромбоз портальной вены
3. Массивный некроз печёночной паренхимы
4. Холестаз
59. Каковы основные механизмы патогенеза печёночно-клеточной комы?
1. Повышение концентрации непрямого билирубина в крови
2. Повышение содержания токсических веществ в крови
3. Гипогликемия
4. Ацидоз
5. Повышение концентрации желчных кислот в крови
60. При печеночно-клеточной коме наблюдается:
1. Снижение содержания мочевины в крови и в моче
2. Повышение содержания мочевины в крови и в моче
3. Повышение артериального давления
4. Снижение артериального давления
5. Уменьшение объёма циркулирующей крови
61. В патогенезе печеночно-клеточной комы играют роль:
1. Повышение содержания аммиака в крови
2. Снижение содержания аммиака в крови
3. Повышение содержания ароматических аминокислот в крови
4. Снижение содержания ароматических аминокислот в крови
5. Гипергликемия
6. Гипогликемия
62. В патогенезе печеночно-клеточной комы играют роль:
1. Повышение содержания низкомолекулярных жирных кислот (масляной, валериановой, капроновой) в крови
2. Понижение содержания низкомолекулярных жирных кислот в крови