Физиологическая роль этих гормонов еще недостаточно изучена. Известно, что они регулируют процессы связанные с ростом и формированием урожая. Предполагается, что они повышают устойчивость к низким и высоким температурам, дефициту влаги в почве и воздухе.
Пептидные гормоны. В 1991 г. у растений был обнаружен первый пептидный гормон – системин – полипептид из 18 аминокислотных остатков. Он запускает системы растения, защищающие его от патогенов, повышает устойчивость к заболеваниям. В настоящее время известны и другие пептидные гормоны. Например, фитосульфоксины – пептидные гормоны из 4-5 аминокислот, участвующие в регуляции клеточных делений и других ростовых процессов у растений.
Негормональные регуляторы роста. Это фенолы, фенолкарбоновые кислоты, обладающие ауксиновой активностью, производные мочевины, которым присущи свойства цитокининов.
Фенольные ингибиторы. Тормозят процесс прорастания семян. Например, нарингенин, кумарин, скополетин, хлорогеновая, коричная, феруловая, ванилиновая, кофейная. Кумаровая кислоты. Отсюда и их название – фенольные ингибиторы. В отличие от гормонов они действуют в концентрациях в 100-1000 раз больших, не транспортируются по растению и образуются из аминокислот – триптофана, фенилаланина, метионина, аланина. Фенольные ингибиторы накапливаются в тканях в период торможения роста, увеличение их количества происходит в процессе старения растения. ингибиторы подавляют растяжение клеток, тормозят образование корней и процессы, связанные с распусканием почек и прорастанием семян.
Взаимодействие гормонов. В настоящее время доказано, что в основе регуляции роста каждого органа лежит система одних и тех же веществ, для нормального роста необходимо не просто присутствие гормонов, а их определенное соотношение. Для гормонов характерен антагонизм. Для каждой формы роста один гормон является доминирующим, другие – дополнительными.
Характер и тип роста зависят от соотношения в тканях гормонов, стимулирующих и ингибирующих данный процесс. Это соотношение регулирует само растение. Способы регуляции: гормон может дерепрессировать соответствующий ген, разные гормоны имеют общих предшественников, например – гиббереллины, цитокинины, фузикокцин, АБК, брассиностероиды синтезируются из мевалоновой кислоты, иук и этилен – из триптофана. Поэтому между гормонами возникают конкурентные отношения в результате зависимости от условий (длины дня, температуры, влажности из вещества –предшественника образуется один или другой гормон. Один гормон может стимулировать или ингибировать синтез другого гормона, например ИУК и гиббереллины стимулируют синтез этилена, цитокинины – синтез ИУК, гиббереллинов, этилена, но ингибируют образование АБК. Этилен стимулирует синтез АБК и тормозит синтез ИУК.
Рецепторы гормонов. Уже более 10 лет открыт и охарактеризован рецептор к ауксину, но нет прямых доказательств его рецепторной функции Недавно открыты рецепторы этилена, цитокининов, их структура оказалась сходной.. Они представляют собой гистидинкиназы – ферменты, переносящие остатки фосфорной кислоты на гистидин белка (донор фосфатной группы – АТФ). активный фосфат способен переходить через посредники на другие белки-регуляторы ответа RR-белки, ответственные за активность соответствующих генов. Регулятор ответа активизируется и активирует или репрессирует соответствующие группы генов,в результате стимулируется или ингибируется синтез определенных ферментов.
Общая схема передачи сигнала – связывание с поверхностным рецептором молекулы гормона, усиление сигнала с помощью вторичных мессенджеров и передача на системы клеточного ответа. Ответная реакция – активация определенного гена и синтез кодируемого им белка, что вызывает начало роста, его прекращение или дифференцировка клетки.
Вобщем путь передачи сигнала у высших растений сложен и пока мало изучен. Предполагается что в нем участвуют фосфолипаза Д, протеинфосфатаза, возможно кальций/кальмодулин.
Применение гормонов
Борьба с сорняками
Предупреждение преждевременного опадания плодов
Дефолиация листьев
Получение партенокарпических плодов
Регуляция плодоношения
Защита от весенних заморозков
Увеличение периода покоя клубней
ЛЕКЦИЯ 10
Адаптация и устойчивость растений к неблагоприятным факторам среды
План
Физиологические основы устойчивости растений. Стрессоры, стресс. Устойчивость, акклимация, агрономическая устойчивость. Адаптация
Стратегии адаптаций растений к действию стрессоров.
Общие понятия. Стресс, адаптация, устойчивость.
Живые системы обладают удивительным свойством сочетать устойчивость, т. е. относительную стабильность, при изменяющихся условиях среды (гомеостаз) и подвижность, т. е. приспособление к этим условиям.
Интенсивность факторов внешней среды сильно варьирует в разных частях планеты. Наиболее распространенными неблагоприятными для растений факторами являются засуха, высокие и низкие температуры, избыток воды и солей в почве, недостаток кислорода, присутствие в атмосфере вредных веществ, ультрафиолетовая радиация, ионы тяжелых металлов.
Сильно действующий фактор внешней среды, способный вызвать в организме повреждение или даже привести к смерти, называется стрессовым фактором или стрессором. Если повреждающее действие стрессора превосходит защитные возможности организма, то наступает смерть. В этом случае можно говорить об экстремальном факторе. Интенсивность (доза) стрессора, вызывающая гибель организма, называется летальной (ЛД), характеризуется величинами ЛД50, ЛД100.
В ответ на повреждающее действие фактора организм переходит в состояние стресса. Этот термин был предложен Г. Селье для обозначения неспецифических ответных реакций организма на любое раздражение. Сресс – это интегральный неспецифический ответ растения на повреждающее действие, направленный на выживание организма за счет мобилизации и формирования защитных систем.
В случае воздействия неблагоприятных факторов реакция растения носит двухфазный характер. В первой фазе наблюдаются значительные отклонения в физиолого-биохимических процессах, во второй фазе (репарации) нарушенные процессы возвращаются к норме или же наступает их стабилизация на новом уровне. Для растений характерны три фазы стресса: 1) первичная стрессовая реакция, 2) адаптация, 3) истощение. Действие стрессора зависит от величины повреждающего фактора, длительности его воздействия и сопротивляемости растения. Устойчивость растений к стрессору зависит и от фазы онтогенеза. Наиболее устойчивы растения, находящиеся в состоянии покоя. Наиболее чувствительны растения в молодом возрасте.
К первичным неспецифическим процессам, происходящим в клетках растений при действии любых стрессоров, относятся следующие:
1. Повышение проницаемости мембран, деполяризация мембранного потенциала плазмалеммы.
2. Вход ионов кальция в цитоплазму из клеточных стенок и внутриклеточных компартментов (вакуоль, эндоплазматическая сеть, митохондрии).
3. Сдвиг рН цитоплазмы в кислую сторону.
4. Активация сборки актиновых микрофиламентов цитоскелета, в результате чего возрастает вязкость и светорассеяние цитоплазмы.
5. Усиление поглощения кислорода, ускоренная трата АТФ, развитие свободнорадикальных процессов.
6. Повышение содержания аминокислоты пролина, которая может образовывать агрегаты, ведущие себя как гидрофильные коллоиды и способствующие удержанию воды в клетке. Пролин может связываться с белковыми молекулами, защищая их от денатурации.
7. Активация синтеза стрессовых белков.
8. Усиление активности протонной помпы в плазмалемме и, возможно, в тонопласте, препятствующей неблагоприятным сдвигам ионного гомеостаза.
9. Усиление синтеза этилена и абсцизовой кислоты, торможение деления и роста, поглотительной активности клеток и других физиологических процессов, осуществляющихся в обычных условиях.
Кроме того, стрессоры оказывают и специфическое воздействие на клетки. В невысоких дозах повторяющиеся стрессы приводят к закаливанию организма, причем закаливание к одному стрессору способствует повышению устойчивости организма и другим повреждающим факторам.
На организменном уровне сохраняются все клеточные механизмы адаптации и дополняются новыми, отражающими взаимодействие органов в целом растении. Прежде всего, это конкурентные отношения за физиологически активные вещества и пищу. Это позволяет растениям в экстремальных условиях сформировать лишь такой минимум генеративных органов, которые они в состоянии обеспечить необходимыми веществами для созревания. При неблагоприятных условиях ускоряются процессы старения и опадения нижних листьев, а продукты гидролиза их органических соединений используются для питания молодых листьев и формирования генеративных органов. Растения способны замещать поврежденные или утраченные органы путем регенерации и роста пазушных почек. Во всех этих процессах коррелятивного роста участвуют межклеточные системы регуляции (гормональная, трофическая и электрофизиологическая).
В условиях длительного и сильного стресса в первую очередь гибнут неустойчивые растения. Они устраняются из популяции, а семенное потомство образуют более устойчивые растения. В результате общий уровень устойчивости в популяции возрастает. Таким образом, на популяционном уровне включается отбор, приводящий к появлению более приспособленных организмов и новых видов.
Явления, которые наблюдаются в растениях при действии стрессоров делятся на две категории: повреждения, ответные реакции, позволяющие растениям приспосабливаться к новым стрессовым условиям – акклиматизация. Акклиматизация происходит при жизни организма и не наследуется, но она осуществляется в пределах нормы реакции. Примером акклиматизации растений является закаливание. Важную роль в устойчивости растений к действию стрессоров играют адаптации. В отличие от акклиматизации адаптация – наследственно закрепленный признак.
Адаптация – генетически детерминированный процесс формирования защитных систем, обеспечивающих повышение устойчивости и протекание онтогенеза в ранее неблагоприятных для него условиях. В соответствии со временем действия фактора выделяют три стратегии адаптации: эволюционные, онтогенетические, срочные.
Эволюционные адаптации – это адаптации, возникающие в ходе эволюционного процесса на основе генетических мутаций, отбора и передающиеся по наследству, например анатомо-морфологические особенности растений, обитающих в самых засушливых жарких пустынях земного шара. Однако изменения условий среды, как правило, слишком быстрые для возникновения эволюционных приспособлений, в таких случаях растения используют не конститутивные, а индуцируемые стрессором защитные механизмы, формирование которых генетически предопределено, в образовании таких защитных систем лежит изменение дифференциальной экспрессии генов. Онтогенетические или фенотипические адаптации обеспечивают выживание данного индивида. Они не связаны с генетическими мутациями и не передаются по наследству. Формирование такого рода приспособлений требует сравнительно много времени, поэтому их иногда называют долговременными адаптациями. Классическим примером подобных адаптаций является переход некоторых С3-растений на САМ-тип фотосинтеза, помогающий экономить воду, в ответ на засоление и жесткий водный дефицит.
Срочная адаптация, в ее основе лежит образование и функционирование шоковых защитных систем, происходит при быстрых и интенсивных изменениях условий обитания. Эти системы обеспечивают лишь кратковременное выживание при повреждающем действии фактора и создают условия для формирования более надежных долговременных механизмов адаптации. К шоковым защитным системам относятся система теплового шока, которая образуется в ответ на быстрое повышение температуры или SOS-система, сигналом для запуска которой является повреждение ДНК.
Стратегии адаптаций растений к действию стрессоров. Условно выделяют два типа адаптаций: активная и пассивная. В основе этих типов адаптации лежат защитные механизмы которые как конститутивные, так и формирующиеся в ходе акклиматизации, могут быть разделены на две основные категории: механизмы избежания и механизмы резистентности. Активная - формирование защитных механизмов с обязательной индукцией синтеза ферментов с новыми свойствами или новых белков, обеспечивающих защиту клетки и протекание метаболизма в ранее непригодных условиях для жизни. Механизмы резистентности посредством их, растения не избегая действия стрессоров, переживают стрессовые условия. К таким механизмам относятся биосинтез нескольких изоферментов, осуществляющих катализ одной и той же реакции, при этом каждая изоформа обладает необходимыми каталитическими свойствами в относительно узком диапазоне некоторого параметра окружающей среды, например температуры. Весь набор изоферментов в целом позволяет растению осуществлять реакцию в значительном диапазоне, чем это делал бы только один изофермент. Изменения в метаболизме, физиологических функциях и ростовых процессах при стрессах связаны с изменениями экспрессии генов. Ответ на действие стрессора происходит, если растение «распознает» стрессор на клеточном уровне. Распознавание стрессора, т.е. рецепция сигнала, приводит к активации пути передачи сигнала. Последний поступает в геном, индуцируя или подавляя синтез тех или иных белков. Связанные с экспрессией генов ответные реакции клеток на действие стрессора интегрируются в ответ целого растения, выражающийся в наиболее общем случае в ингибировании роста и развития растения и одновременно в повышении его устойчивости его устойчивости к действию стрессора.
Пассивная адаптация – уход от повреждающего действия стрессора или сосуществование с ним. В ее основе – механизмы избежания. Они дают возможность растениям избегать действия стрессоров. Что огромное значение в жизни растений, наиболее яркими примерами являются переход в состояние покоя, способность изолировать «агрессивные» соединения в стареющих органах, тканях или вакуолях, т.е. сосуществовать с ними. Настоящим уходом от действующего фактора является очень короткий онтогенез растений-эфемеров, позволяющий им сформировать семена до наступления неблагоприятных условий.
Подавляющая часть клеточных механизмов устойчивости сформировалась на ранних этапах эволюции, поэтому защитные системы, проявляющиеся на клеточном уровне у высших растений, и защитные системы более примитивных организмов имеют общую основу. В настоящее время показано, что в регуляцию ответа растения на стрессорные воздействия вовлечены гормоны, особенно АБК, этилен и жасмоновая кислота. Часто образуются новые белки, которые не обнаруживаются в клетках в нестрессовых условиях. Показано, что образование продуктов стрессовых генов, а также активность этих продуктов в клетках регулируется на посттранскрипционном уровне, к таким механизмам относятся: активация трансляции, пострансляионная стабилизация, изменение ферментативной активности уже синтезированных белков.
Способность растений переносить действие неблагоприятных факторов и давать в таких условиях потомство называют устойчивостью или стресс-толерантностью.
Выделяют понятие агрономическая устойчивость – способность организмов давать высокий урожай в неблагоприятных условиях. Устойчивость является конечным результатом адаптации.