Материал: Гипертоническая болезнь II ст. Хронический пиелонефрит в стадии ремиссии

. В последующем все большее значение приобретает повышение ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип.

. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса - гипокинетический тип.

Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ не однородна и может быть представлена 3 типами:

Согласно теории Ланга первичное значение имеет нарушение функций коры головного мозга и гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В последние годы в эксперименте при раздражении дорзального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертензия, а при раздражении центрального - диастолическая. Раздражение "эмоциональных центров" коры также приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз (нарушение рецепторных отношений коры и подкорки ), который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы.

Больные ГБ - раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением методов биохимического исследования катехоламинов, было обнаружено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных ГБ в норме (!) или чуть повышены. Лишь позднее было доказано, что нарушено их депонирование. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. При возбуждении освобождающийся норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая сипматическую активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:

. 10% - разрушается ферментом оксиметилтрансферазой ( КОМТ)

. обратный транспорт через мембрану.

В патологии выделение медиатора остается в норме, нарушено его депонирование - катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу - спазм венул, усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым ОПСС. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на альфа-2-глобулин ( из печени ) переводит ангиотензин-1 в ангиотензин-2, который является в высшей степени активным гормоном, который резко:

. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норадреналина;

. увеличивает работу сердца ( его нет при кардиогенном коллапсе );

. стимулирует симпатическую нервную активность;

. является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

Далее включаются механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах. Происходит увеличение их внутриклеточного количества ( пассивно ).

Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию (отек). Просвет сосудов суживается и увеличивается ОПСС. Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам (норадреналин). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС еще больше.

Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влиянием которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увеличивается, соответственно увеличивается МОК.

Естественные депрессорные (гипотензивные) защитные системы:

. Система барорецепторов ( реагирует на растяжение при увеличении АД ):

а). в каротидном синусе;

б). в дуге аорты.

При ГБ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепторов на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором они срабатывают, т.е. снижается их чувствительность к АД. С этим, возможно связано повышение активности АДГ.

. Система кининов и простагландинов ( особенно простагландины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек ). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормализуется. При ГБ этот механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов:

усиление почечного кровотока;

усиление диуреза;

усиление натрий-уреза.

Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются. Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приводит к увеличению АД.

Итак, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нервной системы, что в значительной мере связано с нарушением депонирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, преимущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного МОК. Затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление. Кроме общепринятой, существуют еще 2 теории этиопатогнеза ГБ:

. Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ;

. Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот механизм мембранной патологии.

13. План лечения больной

. Режим: полупостельный.

. Диета: стол № 10 (исключение из рациона кофе, чая, какао, пряностей, ограничение потребления соли, воды жиров).

. Медикаментозная терапия:

препарат - антагонист Са - уменьшает поступление ионов Са в миоциты и уменьшает сократительную способность миоцитов стенки сосудов и сердца, таким образом, снижая работу сердца и препятствуя повышению тонуса сосудов:

Rp.: Tab. Nifedipini obd. 0,01 N.30

D.S. По 1 таблетке (0,01) 3 раза в день.

препарат - бетта-адреноблокатор - блокирует бетта-рецепторы сердца от воздействия катехоламинов, препятствуя оказанию катехоламинами пяти положительных эффектов на сердце, таким образом, уменьшая работу сердца:

Rp.: Tab. Atenololi obd. 0,1 N.30

D.S. По 1 таблетке (0,1) 2 раза в день.

препарат - ингибитор АПФ - блокирует АПФ, способствующий превращению ангиотензиногена в ангиотензин II, который является мощным вазоконстриктором; т.е. препарат снижает сосудистый тонус:.: Tab. Captoprili 0,025 N.30.S. В течение первых трех дней приема - 1/4 таблетки (0,025)

раза в день; затем - 1 таблетка (0,025) 3 раза в день.

мочегонный калий-сберегающий препарат - способствует выведению жидкости и ионов Na из организма, уменьшая ОЦК:

Rp.: Tab. Spironolaktoni obd. 0,025 N.30

D.S. По 2 таблетки (0,025) 3 раза в день.

терапия, улучшающая метаболизм миокарда:.: Sol. Adenosintrifosfatis 1% - 1,0 ml..t.d. N. 10 in amp.

S. По 1 мл внутримышечно 2 раза в день.

Rp.: Sol. Riboxyni 2% - 10 ml..t.d. N. 10 in amp.

S. В 200 мл физ. р-ра 1 ампулу внутривенно капельно.

препарат-дезагрегант, улучшающий реологические свойства крови:.: Tab. Dipyridomoli 0,025 N.30.S. По 2 таблетке (0,025) натощак 3 раза в день.

. Оптимизация режима труда и отдыха, избежание нервно-психических нагрузок.

. Дневник наблюдения за больной

.09.2000 г.

Общее состояние средней степени тяжести. Жалобы на общую слабость; незначительную головную боль в области затылка; сердцебиение и одышку смешанного характера при ходьбе на расстояние до 500 метров. t = 36,6 0С. Кожные покровы чистые, умеренной влажности, обычной окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны, легко смещаемы. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД = 19/мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, правильные. ЧСС = 82/мин. АД = 170/100 мм.рт.ст. на обеих руках. Ps = 82/мин. Язык влажный, чистый, розовый. Живот мягкий, безболезненный. Перитонеальных симптомов нет. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Стул и диурез не нарушены. Лечение продолжает.

.09.2000 г.

Общее состояние средней степени тяжести. Жалобы на общую слабость; незначительную головную боль в области затылка; сердцебиение и одышку смешанного характера при ходьбе на расстояние до 500 метров. t = 36,6 0С. Кожные покровы чистые, умеренной влажности, обычной окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны, легко смещаемы. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД = 18/мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, правильные. ЧСС = 80/мин. АД = 170/110 мм.рт.ст. на обеих руках. Ps = 80/мин. Язык влажный, чистый, розовый. Живот мягкий, безболезненный. Перитонеальных симптомов нет. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Стул и диурез не нарушены. Лечение продолжает.

.09.2000 г.

Общее состояние удовлетворительное. Жалобы на общую слабость; незначительную головную боль в области затылка; сердцебиение и одышку смешанного характера при подъеме на 4 этаж. t = 36,7 0С. Кожные покровы чистые, умеренной влажности, обычной окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны, легко смещаемы. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД = 19/мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, правильные. ЧСС = 81/мин. АД = 150/90 мм.рт.ст. на обеих руках. Ps = 81/мин. Язык влажный, чистый, розовый. Живот мягкий, безболезненный. Перитонеальных симптомов нет. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Стул и диурез не нарушены. Лечение продолжает.

.09.2000 г.

Общее состояние удовлетворительное. Жалобы на общую слабость; незначительную головную боль в области затылка; сердцебиение и одышку смешанного характера при подъеме на 4 этаж. t = 36,6 0С. Кожные покровы чистые, умеренной влажности, обычной окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны, легко смещаемы. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД = 19/мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, правильные. ЧСС = 82/мин. АД = 150/100 мм.рт.ст. на обеих руках. Ps = 82/мин. Язык влажный, чистый, розовый. Живот мягкий, безболезненный. Перитонеальных симптомов нет. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Стул и диурез не нарушены. Лечение продлжает.

Температурный лист

ФИО больной: Масянина Зинаида Матвеевна

. Прогноз заболевания

1. Для выздоровления - неблагоприятный.

2. Для жизни - благоприятный.

3. Для трудоспособности - сомнительный.

16. Эпикриз

Больная Масянина Зинаида Матвеевна (14.08.1949 г.р.) 25.08.2000 г. госпитализирована для проведения планового обследования и лечения в 12 отделение 4 ГКБ по направлению МСЧ "Орбита" с диагнозом: Гипертоническая болезнь II ст. При поступлении предъявляла следующие жалобы: на постоянные головные боли сжимающего характера, преимущественно в затылочной области; головокружение; ощущение шума в ушах, сердцебиения; одышку смешанного характера при физической нагрузке (подъем по лестнице на 2 этаж, ходьба в среднем темпе на расстояние 300 метров); общую слабость, повышение артериального давления до 200/110 мм.рт.ст. Возникновение указанных жалоб больная связывает с выполнением физической работы и предшествующей стрессовой ситуацией.

Больна в течение 6 лет, с 1994 г., когда впервые стали появляться жалобы на головную боль преимущественно в затылочной области сжимающего характера, головокружение, шум в ушах. При измерении артериального давления его значение составляло 130-140/80-90 мм.рт.ст. при привычном ранее уровне артериального давления 120/80 мм.рт.ст. Развитие заболевания больная связать с чем-либо затрудняется. По рекомендации участкового терапевта проводила лечебные мероприятия, такие, как соблюдение диеты, нормализация режима работы, ограничение, по мере возможности, стрессовых ситуаций, прием на ночь настойки валерианы. Указанные меры позволяли поддерживать артериальное давление стабильным на уровне 120-130/80-85 мм.рт.ст. в течение 4 лет с редкими повышениями артериального давления до 140/90 мм.рт.ст. в связи со стрессовыми ситуациями. С 1998 года отмечает снижение эффекта стабилизации артериального давления данными средствами. Постепенно в период времени с 1998 по 2000 гг. стали появляться жалобы на постоянные головные боли сжимающего характера, преимущественно в затылочной области; головокружение; ощущение шума в ушах, сердцебиения; одышку смешанного характера при физической нагрузке, общую слабость. Артериальное давление постепенно увеличивалось до 180-190/90-110 мм.рт.ст. без наступления периодического снижения до прежнего уровня. По назначению участкового терапевта при повышении давления больная применяла атенолол (0,1) по 1 таблетке 2 р/д, что позволяло нормализовать уровень артериального давления. В связи с ухудшением состояния, повышением артериального давления до 200/110 мм.рт.ст. и наличием жалоб на постоянные головные боли сжимающего характера, преимущественно в затылочной области; головокружение; ощущение шума в ушах, сердцебиения; одышку смешанного характера при физической нагрузке (подъем по лестнице на 2 этаж, ходьба в среднем темпе на расстояние 300 метров); общую слабость, больная в плановом порядке 25.08.2000 г. была госпитализирована в 12 отделение 4 ГКБ для проведения планового обследования и лечения.

В анамнезе: Масянина Зинаида Матвеевна родилась 14.08.1949 г. в деревне Кулдым Ст. Шайговского района в семье крестьян единственным ребенком в семье. Мать: Абрамова Мария Павловна, умерла в 1990 г. в возрасте 73 лет. Отец: Абрамов Матвей Филиппович, умер в 1994 году в возрасте 79 лет. Зачатие и внутриутробный период: возраст матери и возраст отца 22 и 24 года соответственно. Сведениями о беременности матери, течении родов не располагает. Младенчество и дошкольный возраст: питание удовлетворительное. В раннем развитии (психически и физически) от сверстников не отставала. Ясли, детский сад не посещала, воспитывалась бабушкой, родителями. Школу посещала до 10 класса. Работать начала с 15 лет. Работала в колхозе разнорабочей. Работа нравилась, с коллективом и начальством нашла общий язык, не конфликтовала. Участие в общественной работе не принимала. В 1974 г. закончила техникум и устроилась на работу на предприятие СЛЗ на должность контролера ОТК. Профессиональные вредности не воздействовали. В 1975 г. вышла замуж. От брака имеет сына 1977 г.р.; сын здоров и в настоящее время проживает с родителями. Половое развитие и половая жизнь: половое развитие соответствовало и соответствует возрасту. Гинекологический анамнез: беременность и роды протекали без особенностей. Половую жизнь начала в 26 лет после замужества. В состоянии характера изменений не было. Сексуальные конфликты отрицает. К мужу относилась хорошо. В настоящее время проживает в г. Саранске с семьей. Материально-бытовые условия удовлетворительные. Вредные привычки отрицает. Перенесенные заболевания: из перенесенных заболеваний отмечает: гайморит, ангина, простудные заболевания, хронический пиелонефрит (в течение 4 лет). Наличие в роду лиц с психическими расстройствам, психопатологических личностей, лиц со странностями в характере, наркоманов, самоубийц, лиц страдающих туберкулезом, венерическими заболеваниями, заболеваниями обмена веществ, онкологическими заболеваниями, заболеваниями желез внутренней секреции назвать затрудняется. О выкидышах и мертворожденных у матери не знает. Наследственность: у отца и матери больной отмечалось повышение артериального давления. Аллергологический анамнез: непереносимость лекарственных препаратов и наличие аллергических реакций отрицает. Кровь и кровезаменители не переливались. Оперативные вмешательства не проводились. Проведенные прививки назвать затрудняется. Последнее флюорографическое исследование - апрель 2000 г. - без патологии.