Доказано, что бессонница может генетически наследоваться, поскольку у монозиготных близнецов она встречается чаще, нежели у дизиготных. Вместе с тем инсомния более часто наследуется по женской линии и встречается у лиц, находящихся в первостепенном родстве с больным, в 35-55 % случаев. Предрасположенность к расстройствам сна, вызванным различными стрессорами, также наследуется. Вероятность наследования выше у мужчин и составляет 43 %, в то время как у женщин она составляет 29 % (Rie- mann et al., 2015).
Также стоит упомянуть семейную фатальную бессонницу, являющуюся неизлечимым наследственным нейродегеративным прионным заболеванием, впервые проявляющимся в возрасте 51±8 лет и ведущим к смерти от бессонницы. На данный момент известно около 50 семей во всем мире, страдающих данным заболеванием (Llorens et al., 2017).
Патогенетические модели инсомнии
Модель трех П А. Spielman. Наиболее известной моделью, адресованной патогенезу инсомнии, является модель трех П, предложенная A. Spiel- man в 1987 г. (Spielman et al., 1987). Она носит такое название, поскольку определяет в качестве инициаторов хронификации инсомнического расстройства три группы факторов: предрасполагающих, провоцирующих и поддерживающих. Также модель трех П дополнена еще одним фактором - так называемым Павловским подкреплением, которое в данном случае проявляется в разрушении ассоциации между постелью и сном (Полуэктов, Пчелина, 2016). Рассмотрим более детально, что включают в себя вышеперечисленные группы факторов.
Предрасполагающие факторы являются фоном, на котором может развиться заболевание. Они подразделяются на категории согласно природе возникновения. На этом основании выделяют биологические, психологические, социальные и поведенческие предрасполагающие факторы развития инсомнии.
К факторам, имеющим биологическую природу, относятся повышенные чувствительность (в особенности болевая), артериальное давление, секреция кортизола в ночное время, тонус симпатической нервной системы, десинхронизация ритмов электроэнцефалограммы, повышенная частота сердечных сокращений и снижение вариабельности сердечного ритма, а также снижение активности тормозных нейронных систем (Levenson et al., 2015). Нельзя с абсолютной точностью заявить о причинно-следственных связях между этими проявлениями и хронификацией инсомнии, поскольку они диагностировались у пациентов, уже страдающих хроническим инсомническим расстройством продолжительное время. Тем не менее большинство исследователей полагают, что для проявления вышеперечисленных симптомов требуется довольно длительный период времени, а значит, эти факторы могут как предшествовать хронической инсомнии, так и сохраняться при ее дебюте.
В качестве психологических факторов выделяют следующие личностные особенности: высокий уровень тревожности, ипохондричность и эмоциональность, которые свидетельствуют о психической гиперактивации (Morin et al., 2011). Также подтверждена коморбидность тревожных и депрессивных расстройств с инсомнией, при этом связь между ними настолько сложна, что не всегда представляется возможным выяснить, что является причиной, а что следствием. Однако коррекция тревожно-депрессивных расстройств ведет к уменьшению проявления симптомов инсомнического расстройства (Taylor, 2005).
К социальным факторам относится ненормированный рабочий день или сменный график работы, низкое социально-экономическое положение и распространенность инсомнического расстройства внутри семьи (что не всегда связано с генетикой).
И наконец, поведенческие факторы включают в себя несоблюдение гигиены сна, злоупотребление психоактивными веществами, недостаток или отсутствие физической нагрузки и т. д. (Рассказова, 2017).
Провоцирующим фактором проявления инсомнии может выступить любое стрессовое событие, как биологического (появление или обострение уже имеющегося заболевания) и психологического (конфликты на работе или в семье, развод, смерть близкого человека и многое другое) происхождения, так и связанное с явлениями десинхроноза (смена часовых поясов, графика работы). Если нарушение сна связано только со стрессовым фактором, то после разрешения стрессовой ситуации здоровый сон может восстановиться. Однако при наличии предрасполагающих факторов и слишком интенсивного или длительного стресса, вызывающего появление поддерживающих факторов, инсомническое расстройство может приобрести хроническую форму.
К поддерживающим факторам инсомнии относятся неадаптивные когнитивно-поведенческие стратегии, в том числе ограничительное поведение, включающее в себя отказ от активной дневной деятельности и консервирование энергии, а также навязчивые мысли перед сном и страх бессонницы. Невыполнение значимых задач и недостаток общения с близкими вызывает у пациентов еще большую неудовлетворенность, чувство вины и страх, что повышает тревожность и поддерживает проявления инсомнического расстройства. Это обусловлено тем, что больные зачастую склонны считать инсомнию главным фактором, препятствующим дневной активности и провоцирующим неудачи. В этой связи пациенты стремятся избежать инсомнического расстройства, однако тем самым укрепляют его проявления.
Модель гиперактивации. В настоящее время активно изучаются психофизиологические и клинико-психологические аспекты инсомнии. При углублении в персонифицированный подход к изучению инсомнического расстройства ученые обратились к знаниям в области эпидемиологии бессонницы и попыткам классификации инсомнии, пересматривая взгляды на возможные факторы, повышающие риск развития данного заболевания. Согласно современным представлениям о патогенезе инсомнии основным компонентом, выявляемым сразу на нескольких уровнях у больных хронической инсомнией, считается церебральная гиперактивация (Полуэктов, Пчелина, 2016). Модель гиперактивации рассматривает взаимосвязь между чрезмерной активностью нейробиологических и психологических систем и нарушениями сна.
Соматические проявления гиперактивации могут быть соотнесены с биологическими факторами, предшествующими инсомнии, то есть повышенными артериальным давлением, частотой сердечных сокращений и т. д. Эмоционально гиперактивация может проявляться в виде страха перед инсомнией и ее возможными дневными последствиями, тревоги, подавленного эмоционального состояния. К когнитивным проявлениям можно, в свою очередь, отнести навязчивые мысли перед сном, дисфункциональные представления о течении сна и его роли. Как правило, поведение человека, страдающего от инсомнического расстройства, обусловлено ложными представлениями о сне и связанными с этим эмоциональными переживаниями. При этом само неправильное поведение в отношении сна усугубляет течение инсомнии и ее последствия. Обычно люди увеличивают время, проводимое в постели, надеясь тем самым улучшить качество своего сна и его длительность. Однако при этом больным не удается быстрее, чем обычно, погрузиться в сон, и они начинают заниматься в постели делами, не связанными со сном, например, просмотром фильмов или чтением. Происходит ослабление связи между постелью, ритуалами, связанными со сном, и непосредственно самим сном. Чем сильнее время, проводимое пациентом в постели, разнится с продолжительностью сна, тем большее неудовлетворение он ощущает. Другими словами, чем больше времени человек проводит в постели без сна, тем ниже его эффективность сна, которая, в свой черед, является соотношением времени сна и общего времени, проведенного в постели, выраженным в процентах. При этом зачастую человек значительно лучше спит в любом другом месте, кроме собственной спальни (павловское кондиционирование) (Полуэктов, Пчелина, 2015).
На протяжении нескольких десятилетий гипотеза гиперактивации концептуализирует этиопатогенез, мишени терапии и профилактики инсомнии. В то же время некоторые исследователи ставят вопрос о том, является ли уровень гиперактивации, регистрируемый при инсомнии, достаточным для того, чтобы нарушить сон, либо наблюдаемая гиперактивация скорее представляет собой эпифеномен. Также выдвигается гипотеза о том, что для различных патогенетических вариантов инсомнии характерны различные паттерны гиперактивации (Harvey et al., 2014).
Модель реактивности сна к стрессу. Реактивность сна к стрессу определяется как степень, в которой стресс нарушает сон, проявляясь в трудностях инициации и поддержания сна. Исследования указывают на генетику, семейную историю бессонницы, пол и стрессовые воздействия окружающей среды как факторы, влияющие на реактивность сна (Drake et al., 2011).
Исследователи предполагают, что реактивность сна и когнитивноэмоциональная реактивность могут состоять в реципрокных отношениях, создавая нездоровую среду для сна в ответ на стресс. Будущие исследования реактивности сна необходимы для выявления нейробиологических аспектов ее взаимосвязи с когнитивно-эмоциональной реактивностью и потенциальной клинической полезности при планировании лечения.
Реакция на стресс - это широкое понятие, которое включает в себя когнитивные, эмоциональные и нейробиологические аспекты. Стрессовое воздействие варьирует по источнику (например, эмоциональный стресс, физическая боль, циркадианный сдвиг, употребление психоактивных веществ), по силе и продолжительности, графику (острое, хроническое, прерывистое течение) (Kalmbach et al., 2018). При этом разные личности реагируют по- разному даже на равнозначные стрессоры, в чем и проявляется сложность процессов регуляции стресса и индивидуальной стрессовой реактивности. Именно различия в стресс-ответе обуславливают разные уровни риска развития бессонницы в зависимости от особенностей личности. Данные свидетельствуют о том, что лица, страдающие бессонницей, проявляют нейробио- логическую и когнитивно-эмоциональную реактивность к стрессу. Все большее количество доказательств свидетельствует о том, что стрессовая дисре- гуляция, как правило, предшествует и даже способствует развитию бессонницы (Wilkins et al., 2017). Реактивность сна к стрессу рассматривается как комплексная, детерминированная как генетически, так и средовыми воздействиями, особенность, проявляющаяся в склонности к возникновению нарушений сна в ответ на воздействие различных стрессоров. В отсутствие же стрессовых ситуаций такие пациенты с высоким уровнем риска развития инсомнии могут не обнаруживать проявлений гиперактивации (Kalmbach et al., 2018).
Реактивность сна является повсеместным явлением, поскольку многие люди испытывают в той или иной степени трудности со сном, когда сталкиваются с достаточно сильными помехами для сна. Даже незначительные проблемы, включая несущественные изменения в продолжительности сна и несвоевременное принятие стимуляторов, в том числе и низкой дозы, приводят к нарушениям сна у некоторых людей.
Реактивность сна к стрессу характеризуется тем, что реакции людей на стресс, связанные со сном, являются последовательными с течением времени и в ситуациях с разными стрессорами (Kalmbach et al., 2018).
Дисбаланс между симпатической нервной системой (СНС) и парасимпатической нервной системой (ПНС) был выявлен в случаях чрезмерной реактивности сна, когда СНС была гиперактивной, а ПНС подавленной, особенно во время стресса. Такая картина наблюдается у людей, страдающих хронической бессонницей (дисбаланс), и людей со здоровым сном (баланс). Исследование ежедневных дневниковых записей показало, что, беспокоясь о стрессогенной ситуации и демонстрируя сниженную активность ПНС, люди испытали большее стресс-индуцированное нарушение сна и проявляли высокую реактивность сна (Morin, Espie, 2012). Это доказывает, что между когнитивно-эмоциональной гиперактивацией и вегетативным дисбалансом в системе сна существуют синергетические отношения. Однако некоторые данные свидетельствуют о том, что профили ВНС могут не различаться у людей с высокой и низкой реактивностью сна. Таким образом, в литературе представлены противоречивые данные, которые требуют дальнейшего уточнения в процессе исследований.
У пациентов с бессонницей также проявляются такие нейрофизиологические признаки дисрегуляции, как появление альфа-волн на ЭЭГ сна, которые, в свою очередь, выступают индикатором частых микропробуждений, являющихся промежуточным состоянием между сном и бодрствованием (Schwabedal et al., 2016).
Кроме того, считается, что дисрегуляция гипоталамо-гипофизарно-над- почечниковой системы (ГГН-системы) лежит в основе высокой реактивности сна к стрессу. Согласно данным литературы, повышение ночной активности ГГН-системы и ее высокая реактивность к стрессу могут являться индикаторами уязвимости к бессоннице (Riemann et al., 2010). Хотя дисрегуля- ция ГГН-системы может способствовать вызванному стрессом нарушению сна, необходимы дальнейшие исследования роли ГГН-системы в патогенезе реактивности сна к стрессу.
В отсутствие стресса лица, подверженные риску бессонницы, могут не проявлять гиперактивации или анормальной регуляции сна, что должно быть учтено в изучении этиологии бессонницы. Учитывая патогенность повышенной реактивности сна, в будущем необходимы исследования для лучшего выяснения фундаментальных основ и внешних факторов, влияющих на высокореактивную систему сна.