Статья: Исследования психофизиологических аспектов и этиопатогенеза инсомнии: российские и зарубежные подходы

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Исследования в области реактивности сна к стрессу в разных странах. В рамках исследования связи реактивности сна к стрессу с депрессией и бессонницей в Японии (Nakajima et al., 2017) было проведено перекрестное анкетирование, чтобы оценить связь реактивности сна и симптомов бессонницы с депрессией. Данные группы государственных служащих (2641 респондент) были использованы для последующего анализа. Использовались опросники FIRST (Ford Insomnia Response to Stress Test - Тест реактивности сна к стрессу), PSQI (Pittsburgh Sleep Quality Index - Питтсбургский опросник на определение индекса качества сна) и CES-D (Center for Epidemiologie Studies Depression Scale - Шкала Центра эпидемиологических исследований депрессии). После анализа данных, полученных по всем опросникам, было сделано несколько выводов: женский пол, наличие заболевания, которое лечится в данный момент и бессонница связаны с депрессией. Было обнаружено не только влияние реактивности сна на депрессию в связи с бессонницей, но и прямое влияние реактивности сна на депрессию. Примечательно, что частота депрессии в группе с более высокой реактивностью сна с инсомнией была не только выше встречаемости депрессии в группе с более низкой реактивностью сна с инсомнией, но и выше, чем в группе с более высокой реактивностью сна без инсомнии. Причина этого явления остается неясной, однако, учитывая то, что люди с более высокой реактивностью сна более уязвимы к воздействию стрессоров, они могли испытывать больший стресс от симптомов бессонницы, чем люди с низкой реактивностью сна. Этот вывод может указывать на то, что сосуществование более высокой реактивности сна и бессонницы могут действовать аддитивно или синергически, что усугубляет симптомы депрессии. Следует отметить некоторые ограничения этого исследования. Во-первых, бессонница и симптомы депрессии были определены на основе самостоятельной оценки без клинических интервью. Кроме того, PSQI может отражать состояние других нарушений сна, поскольку не является специфической шкалой для бессонницы. Во-вторых, нет информации, связанной с другими нарушениями сна или психическими расстройствами, которые могут повлиять на бессонницу или депрессию, симптомы которой были выявлены. В-третьих, это исследование не прояснило причинноследственные связи между реактивностью сна, бессонницей и депрессией. В-четвертых, оно не оценивало другие переменные, связанные с бессонницей, такие как локус контроля и уровень тревожности. В будущем для оценки этих переменных должны проводиться проспективные исследования.

В рамках исследования связи реактивности сна к стрессу с тревожностью, бессонницей и депрессией среди беременных женщин, проведенного в Италии (Palagini et al., 2019), были собраны кросс-секционные данные самоотчета по реактивности сна, бессоннице, депрессии, тревожности и суицидальности у 62 женщин в середине беременности. Выдвигались следующие гипотезы: беременные женщины с высокой реактивностью сна будут иметь более высокие уровни симптомов бессонницы, депрессии и тревоги; беременные женщины с высокой реактивностью сна более склонны к суицидальным мыслям по сравнению с женщинами с низкой реактивностью сна. Всем женщинам был предложен ряд опросников, включающий в себя FIRST для исследования реактивности сна, связанной со стрессом, ISI (Insomnia Severity Index - Индекс выраженности бессонницы) для оценки симптомов бессонницы, EPDS (Edinburgh Postnatal Depression Scale - Эдинбургская шкала послеродовой депрессии) для измерения депрессивных симптомов, Zung Self-Rating Anxiety Scale (тест для самооценки тревоги) для изучения симптомов тревоги. Суици- дальность оценивалась с помощью пункта № 10 EPDS. Большинство исследуемых имели партнера, были трудоустроены и имели средний или высокий уровень образования и социально-экономический статус. 29 женщин (46,7 %) с высокой стрессовой реактивностью сна имели повышенные симптомы бессонницы. Более одной трети выборки также имели более выраженные симптомы депрессии (33,3 %) и тревожность (34,4 %), 9,6 % выборки были склонны к суицидальным мыслям. Беременные женщины с высоким уровнем реактивности сна продемонстрировали более высокую тяжесть протекания инсомнии, депрессии и тревоги и были более склонны к суицидальным мыслям по сравнению с теми, у кого была выявлена низкая реактивность сна. Эти выводы указывают на патогенность реактивности сна во время беременности.

Возможно, связь между реактивностью сна и симптомами депрессии во время беременности может опосредоваться факторами бессонницы или тревоги. Поскольку испытуемые с высокой реактивностью сна к стрессу чувствительны к множеству стрессоров, многие факторы, связанные с беременностью, вероятно, способствуют расстройствам сна, включая физический дискомфорт в постели, боль и сопутствующие заболевания. Описываемое исследование имеет определенные методические ограничения. Прежде всего, это исследование не было проспективным, таким образом, мы не можем установить направленность дальнейшего течения заболевания или причинность его возникновения. Исследование состояло из 62 женщин в середине беременности, поэтому его результаты не могут быть соотнесены с женщинами на других сроках беременности. Исходя из этого, показатели бессонницы, депрессии, тревоги и склонности к суицидальным мыслям, полученные в ходе данного исследования, могут не отражать реальных показателей в популяции. Будущие исследования необходимы для того, чтобы прояснить связь между бессонницей, депрессией, тревожностью и проявлением суицидальных наклонностей у беременных, а также выявить особенности изменения встречаемости этих проявлений у женщин с высокой и низкой реактивностью сна к стрессу во время беременности и после родов (Palagini et al., 2019).

В рамках исследования риска развития бессонницы у людей с высокой и низкой реактивностью сна к стрессу, проведенного в Канаде, командой Джаррин (Jarrin et al., 2014) были обследованы 1449 испытуемых с хорошим качеством сна в течение жизни. Было установлено, что люди с хорошим сном и высокой реактивностью сна к стрессу имеют более высокий риск развития отдельных симптомов бессонницы и хронической бессонницы в течение следующих двух лет, чем люди с низкой реактивностью сна к стрессу. Кроме того, показано, что реактивность сна к стрессу предсказывает появление бессонницы независимо от общей гиперактивации. Таким образом, специфичная для сна стресс-реактивность является уникальным фактором, который может быть связан с гиперактивацией, но также является независимым фактором риска развития бессонницы.

В исследовании “Evolution of Pathways to Insomnia Cohort” в США (Drake et al., 2014) ученые установили, что преморбидная реактивность сна к стрессу явилась предиктором развития инсомнии на выборке из 2316 лиц без наличия в анамнезе бессонницы или депрессивного расстройства. Кроме того, это исследование предложило первые доказательства в поддержку премор- бидной реактивности сна к стрессу в качестве фактора, влияющего на степень воздействия основных жизненных стрессов на риск развития бессонницы. Примечательно, что данные из этого исследования также показали, что страдающие бессонницей с высокой преморбидной реактивностью сна к стрессу в 2-3 раза чаще склонны иметь жалобы на нарушения засыпания, чем люди с низкой реактивностью сна к стрессу во время начала бессонницы. У людей с высокой реактивностью сна к стрессу, страдающих от бессонницы, оценка привычного времени засыпания почти в два раза выше, чем у людей без таковой в начале болезни (65 и 37 минут соответственно). Однако профили симптомов не отличались у пациентов с высокой и низкой реактивностью сна к стрессу через год после начала заболевания, что указывает на наиболее яркое проявление данных фенотипических различий в начале течения заболевания.

Согласно сведениям о генетической основе регуляции сна и бессонницы и неблагоприятном прогностическом значении семейной бессонницы (Pack et al., 2017), ранние данные свидетельствуют о существенном полигенном влиянии на реактивность сна. В ходе исследования близнецов и сиблингов подсчитано, что 29-37 % реактивности сна наследуется, но влияние окружающей среды играет большую роль в реактивности сна к стрессу у женщин, чем у мужчин. Результаты исследований показывают, что женщины демонстрируют большую реактивность сна к стрессу, чем мужчины. Вместе взятые, эти данные свидетельствуют о том, что большая чувствительность системы сна может сыграть критическую роль в увеличении частоты возникновения бессонницы среди женщин.

Перспективы и направления будущих исследований

Исследование реактивности сна к стрессу у пациентов, предъявляющих жалобы на бессонницу, может иметь ценность в направлении изучения различных уровней терапии и оценки их эффективности. Подходы поэтапной (пошаговой) помощи были рекомендованы для когнитивно-поведенческой терапии (КПТ) бессонницы, и множество данных подтверждает значительную эффективность КПТ при бессоннице. Люди с низкой реактивностью сна к стрессу, страдающие бессонницей, могут иметь менее тяжелые формы бессонницы и требуют менее интенсивных методов лечения, таких как самодисциплина и самоконтроль, а также цифровое/дистанционное предоставление КПТ. Люди с высокой реактивностью сна к стрессу, страдающие бессонницей, могут нуждаться в более интенсивной и персонализированной когнитивноповеденческой и фармакологической терапии, обеспечиваемой квалифицированными психологами и врачами, работающими с нарушениями сна. Будущие исследования необходимы для того, чтобы оценить степень воздействия фармакологической и когнитивно-поведенческой терапии на реактивность сна к стрессу.

Есть веские доказательства того, что КПТ демонстрирует эффективность, сопоставимую с фармакологической терапией, и показывает долгосрочные результаты (Mitchell et al., 2012). КПТ получает все большее признание как метод выбора в терапии инсомнии, которая традиционно лечилась практически исключительно медикаментозно (Brasure et al., 2016).

Зарекомендовали себя и другие виды психотерапии и поведенческой психокоррекции, обучение пациента способам саморегуляции. Успешно используется метод биологической обратной связи, позволяющий человеку осваивать и в дальнейшем самостоятельно использовать навыки контроля физиологических процессов. Учитывая тенденцию у пациентов с инсомнией к гиперактивации симпатической нервной системы, обучение навыкам диафрагмального дыхания и мышечной релаксации может оказывать благотворное влияние на парасимпатические эффекты и способствовать снижению напряжения и облегчению инициации и поддержания сна. Также, наряду с общими рекомендациями относительно гигиены сна, важна разъяснительная беседа о нормализации режима труда и отдыха, физических нагрузок, в особенности с пациентами пожилого возраста, не задействованными в трудовой деятельности (Кемстач и др., 2019).

Примечательно, что клиническая полезность модели реактивности сна к стрессу может выходить за пределы предварительной оценки риска возникновения бессонницы и может касаться выявления пациентов на стадии ремиссии, подвергающихся повышенному риску рецидива в будущем. В связи с этим даже после успешного лечения пациенты, перенесшие бессонницу и продолжающие демонстрировать повышенный уровень реактивности сна к стрессу, могут уменьшить риск рецидива путем постоянного поддерживающего лечения.

Несмотря на значительные достижения в этой области, остается много нерешенных вопросов и проблем, связанных с функциями сна, его механизмами и лечением расстройств. Необходимы популяционные исследования для построения нормативных баз данных характеристик сна для всех возрастных групп. Такие базы данных были бы полезны для определения критериев «нормального сна». Чтобы определить границы нормы относительно процесса сна, необходимо иметь диапазон нормальных значений для параметров сна, таких как общая продолжительность сна и латентность сна. Лонгитюдные исследования также необходимы для документирования истории нарушений сна, в частности, бессонницы, ее частоты, факторов риска и показателей постоянства, ремиссии и рецидивов с течением времени. Также важно получить лучшее понимание факторов, способствующих хронизации нарушений сна. Этот вид исследований важен, так как он может привести к разработке более эффективных программ профилактики, которые должны быть реализованы при проявлении первых симптомов нарушений и, следовательно, свести к минимуму риск заболеваемости и хронизации. Несмотря на растущий объем данных о связи между нарушениями сна и физическим (ожирение, сахарный диабет) и психическим (депрессия) здоровьем, большинство этих данных принадлежит разным научным подходам к изучению инсомнии. В связи с этим требуется дальнейшая интеграция и согласование между собой полученных данных. Контролируемые клинические испытания должны также изучить, являются ли негативные последствия нарушений сна для здоровья человека обратимыми при соответствующей терапии. В настоящее время имеются убедительные доказательства того, что потеря сна оказывает негативное воздействие на здоровье и что нарушения сна усиливаются с возрастом.

Патофизиология бессонницы до сих пор плохо изучена, остается неясным, является ли гиперактивация ядром расстройства, причиной, фактором риска или эпифеноменом бессонницы.

Необходимы исследования, в том числе кросс-культурные, чтобы прояснить психологические и биологические основы хронической бессонницы и подтвердить современные теоретические и концептуальные модели бессонницы. С учетом последних достижений в области контрольно-измерительных приборов и техники в будущих исследованиях также было бы полезно объединить современные методологические подходы (исследования на животных, молекулярная биология, нейровизуализация) для дальнейшего изучения этиологии бессонницы. Генетические исследования также необходимы для понимания факторов риска и уязвимости к нарушениям сна.

Источник: https://otherreferats.allbest.ru/download/1270474/