С экссудативным плевритом. В нижних отделах пораженной стороны грудной клетки выявляются ослабление голосового дрожания, перкуторная тупость с косой верхней границей по линии Демуазо и отсутствие дыхательных шумов. Органы средостения смещаются в здоровую сторону. При рентгенологическом исследовании выявляется гомогенное затемнение с характерной косой верхней границей. Решающее значение в диагностике имеют результаты плевральной пункции.
Осложнения пневмонии (легочные и внелегочные):
1. Острая дыхательная недостаточность.
2. Острый респираторный дистресс-синдром – некардиогенный отек легких, связанный с повышением проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны под воздействием токсинов инфекционных микроорганизмов и эндогенных медиаторов воспаления.
3. Парапневмонический плевральный выпот и значительно реже – эмпиема плевры.
4. Абсцесс легкого.
5. Бронхоспастический синдром.
6. Инфекционо-токсический шок с явлениями острой сосудистой, левожелудочковой и почечной недостаточности, изъязвлениями слизистой оболочки пищеварительного тракта и кровотечением, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
7. Острое легочное сердце при тотальных пневмониях.
8. Инфекционно-аллергический миокардит.
9. Интоксикационные психозы.
10.Токсический гепатит.
Возможно также развитие на фоне пневмонии инфекционного эндокардита, перикардита, менингита, сепсиса.
Лечение больных пневмонией должно быть ранним, рациональным и комплексным, воздействующим на инфекцию, различные звенья патогенеза и отдельные проявления болезни (этиотропное, патогенетическое и симптоматическое).
Лечебные мероприятия включают лечебный режим и рациональное питание, богатое белками и витаминами, лекарственную терапию и физиотерапевтическое воздействие.
Антибактериальная терапия согласно Российскому терапевтическому протоколу назначается с учетом эпидемиологической характеристики пневмонии. На первом этапе лечения до уточнения этиологии пневмонии выбор антибактериальных препаратов основан на эмпирическом подходе, так как задержка с антибактериальной терапией на несколько часов приводит к развитию осложнений и увеличению летальности.
I. При внебольничных пневмониях с учетом наиболее вероятной этиологии болезни препаратами выбора являются аминопенициллины, в том числе “защищенные” клавулоновой кислотой, современные макролиды и цефалоспорины II–III поколений. Способ введения и дозы лекарственных средств зависят от тяжести пневмонии.
При пневмониях легкого течения, не требующих госпитализации, назначают пероральную монотерапию амоксициллином по 0,5 –1,0 г 3 раза в сутки или современными макролидами – кларитромицином по 0,25 – 0,5 г 2 раза в сутки, азитромицином по 0,5 –1 г 1 раз в сутки в течение 3 дней, рокситромицином по 0,15 г 2 раза в сутки. Следует отметить, что азитромицин (сумамед) – единственный пероральный антибиотик, который при пневмонии принимают 1 раз в сутки в течение только трех дней. Средние сроки лечения другими антибиотиками составляют 7-10 дней.
У амбулаторных пациентов с факторами риска появления в качестве возбудителей пневмонии антибиотикорезистентных штаммов пневмококков, грамотрицательных бактерий и атипичных микроорганизмов (возраст старше 65 лет, терапия β-лактамами в течение последних трех месяцев, алкоголизм, иммунодефицитные состояния, терапия системными ГКС) назначается комбинированная пероральная терапия. Наиболее эффективны следующие схемы:
1) амоксициллин /клавулонат (амоксиклав, аугментин) по 0,625 г 3 раза в сутки в сочетании с макролидами или доксициклином (вибрамицин) по 0,1 г 2 раза в сутки;
2) цефалоспорин II поколения цефуроксим (зинацеф, кетоцеф) по 0,5 г 2 раза в сутки в сочетании с макролидами или доксициклином;
3) возможна монотерапии “респираторными” фторхинолонами – левофлоксацин (таваник) по 0,5 г 1 раз в сутки или моксифлоксацин (авелокс) по 0,4 г 1 раз в сутки .
В отдельных случаях при необходимости проведения парентеральной терапии назначают цефалоспорин III поколения цефтриаксон (лендацин), обладающий высокой активностью против пневмококка и длительным периодом полувыведения, благодаря чему вводится внутримышечно 1 раз в сутки по 1-2 г.
При пневмониях с атипичными внутриклеточными возбудителями (микоплазма, хламидии, легионелла) препаратами выбора являются макролиды и доксициклин, которые применяются в течение 14-21 дня.
Антибактериальная терапия тяжелых внебольничных пневмоний включает парентеральное применение следующих препаратов:
1) цефалоспорины III-IV поколениq (цефотаксим по 1–2 г 3 раза в сутки или цефтриаксон по 1–2 г 1 раз в сутки или цефепим по 1 г 2 раза в сутки) в сочетании с макролидами (кларитромицин внутривенно по 0,5 г 1 раз в сутки);
2) амоксициклин/клавунат по 1,2 г внутривенно 3 раза в сутки в сочетании с макролидами;
3) монотерапия современными фторхинолонами –левофлоксацин (таваник) по 0,5 г внутривенно 1 раз в сутки, моксифлоксацин (авелокс) по 0,4 1 раз в сутки) и менее эффективный ципрофлоксацин (ципролет, ципробай) по 0,2 – 0,4 г внутривенно 2 раза в сутки.
Не рекомендуется применение сульфаметоксазола/триметоприма (бисептола) и других сульфаниламидных препаратов из-за высокой резистентности к нему возбудителей пневмонии (до 52%) и частых кожных аллергических реакций. Является ошибкой назначение при внебольничных пневмониях аминогликозидов и линкомицина, так как они обладают очень низкой активностью в отношении пневмококков, гемофильной палочки, внутриклеточных возбудителей и других наиболее частых этиологических факторов внебольничных пневмоний. К цефалоспоринам I поколения (цефазолин), спектр действия которых мало отличается от бензилпенициллина, многие штаммы возбудителей пневмонии устойчивы, что определяет низкую активность препарата.
Старые антибактериальные препараты – ампициллин и комбинированный препарат ампиокс или оксапм (ампициллин+оксациллин) мало токсичны и иногда применяются в клинической практике, но являются малоактивными по отношению ко многим грамположительным и грамотрицательным микроорганизмам и неактивными в отношении внутриклеточных возбудителей. При использовании “защищенного” ампициллина (ампициллин/ сульбактам) спектр действия препарата расширяется в отношении пенициллиноустойчивых штаммов микроорганизмов. Оксациллин в максимально допустимой дозе может использоваться в терапии стафилококковой пневмонии.
На фоне адекватной антибактериальной терапии через 2-3 дня снижается температура тела и уменьшается интоксикации, при отсутствии эффекта проводят замену препаратов. Средние сроки антибактериального лечения составляют 7-10 дней.
Основным критерием отмены антибиотика является регресс клинических симптомов при возможном сохранении отдельных лабораторных или рентгенологических изменений.
II. При внутрибольничных пневмониях с учетом наиболее типичных возбудителей назначаются парентерально антибактериальные препараты с высокой активностью в отношении грамотрицательной микрофлоры, стафилококка и анаэробных бактерий – амоксициллин / клавуланат, цефалоспорины III-IV поколений, современные аминогликозиды, “респираторные” фторхинолоны, карбапенемы, метронидазол. Обычно используется комбинация двух, реже трех антибактериальных средств:
1) амоксициклин/клавунат (амоксиклав по 1,2 г внутривенно 3 раза в сутки) + аминогликозиды (гентамицин внутримышечно по 80 мг 3 раза в сутки или амикацин по 0,5 г 2 – 3 раза в сутки);
2) цефалоспорины III-IV поколений (цефотаксим, цефтриаксон. клафоран, фортум) + аминогликозиды;
3) “респираторные” фторхинолоны + аминогликозиды;
4) “защищенные” антисинегнойные уреидопенициллины (азлоциллин) + аминогликозиды.
При отсутствии эффекта показана монотерапия карбапенемами. Возможно их сочетание с аминогликозидами.
При возможной анаэробной инфекции показана комбинация цефалоспоринов с макролидами или метронидазолом или “респираторных” фторхинолонов с аминогликозидами.
При особо тяжелой синегнойной инфекции, вероятность которой велика при пневмониях, развившихся у больных, находящихся на ИВЛ, назначают антибиотики с высокой антисинегнойной активностью – цефтазидим (фортум), азлоциллин, карбапинемы в сочетании с фторхинолонами или аминогликозидами.
При стафилококковых пневмониях в схемы лечения включаются клиндамицин и ванкомицин.
Нужно помнить, что, чем шире спектр действия антибиотика, тем больше побочных действий он оказывает. Назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия и препаратов резерва должно быть строго обосновано.
III. Пневмонии на фоне иммунодефицитных состояний лечатся антибиотиками широкого спектра, антимикотическими и противовирусными препаратами на фоне иммунозаместительной или иммуномодулирующей терапии. Из противогрибковых препаратов средством выбора является флуконазол (микоцист микофлюкан) по 0,1– 0,2 г в сутки
III. Аспирационные пневмонии, обычно связанные с анаэробной и грамотрицательной микрофлорой, требуют назначения цефалоспоринов III-IV поколений и аминогликозидов в сочетании с метронидазолом (метрогил по 0,5 г внутривенно капельно 2-3 раза в сутки) или клиндамицином (далацин по 0,3 – 0,6 г внутривенно капельно 2 раза в сутки). Высокой активностью обладают карбапенемы (тиенам внутривенно или внутримышечно по 0,5 – 1 г через 8 часов).
Патогенетическая терапия. С целью восстановления бронхиальной проходимости применяют бронхолитики (эуфиллин, теопек, бронхолитин) и муколитики (бромгексин, амброксол, амбробене, мукалтин, ацетилцистеин). При бронхоспастическом синдроме назначают β2- адреномиметики (беротек), М- холинолитик атровент, комбинированный препарат беродуал.
При развитии инфекционно-токсического шока или выраженного обструктивного синдрома применяются кортикостероиды (60 – 90 мг преднизолона внутривенно), рефортан (ГЭК 10%) и другие плазмозамеменители.
С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят солевые растворы (до 1– 2 л в сутки), 5% раствор глюкозы (0,4 – 0,8 л в сутки), реополиглюкин (400 мл), 20% альбумин (100 мл).
Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин или низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан), дезагреганты (курантил, трентал, ацетилсалициловую кислоту).
Ослабленным больным проводят иммунозаместительную терапию – иммуноглобулин донорский, нормальный внутримышечно по 1,5 - 3,0 мл ежедневно в течение первых 5-7 дней болезни или иммуновенин внутривенно, при стафилококковых пневмониях – противостафилококковый иммуноглобулин или гипериммунная плазма. В тяжелых случаях возможны внутривенные инфузии нативной или свежезамороженной плазмы (150 –200 мл). по иммуноглобулин по 5,0 мл.
При вялом течении пневмонии применяют иммуномодуляторы (тималин, бронхомунал, иммунал). Стимуляции лейкопоэза при лейкопении способствует метилурацил.
Симптоматическая терапия. При непродуктивном сухом кашле в первые дни болезни назначают противокашлевые средства (коделак, либексин, бронхолитин), при затрудненном отхождении мокроты – отхаркивающие средства (настой травы термопсиса, корня алтея, солодки).
При лихорадке и болевом синдроме назначают жаропонижающие и анальгезирующие средства (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, диклофенак (ортофен, вольтарен).
Пожилым пациентам и при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы иногда применяют инъекции камфоры или сульфокамфокаина, а при сердечной недостаточности – сердечных гликозидов (корглюкон).
При кровохарканьи к лечению добавляют аскорутин или дицинон. При дыхательной недостаточности проводится кислородотерапия.
Физиотерапевтическое лечение назначается при температуре менее 38о, отсутствии кровохарканья, сердечной недостаточности и выраженной интоксикации. В остром периоде пневмонии для улучшения микроциркуляции и уменьшения воспалительной экссудации назначается УВЧ- терапия в слаботепловой дозе. Восстановлению бронхиальной проходимости способствуют ингаляции с ощелачивающими, муколитическими и бронхолитическими средствами или с антибактериальным препаратом – биопароксом. Рассасыванию пневмонии способствуют индуктотермия, микроволновая (деци- и сантиметроволновая) терапия, электрофорез с йодистым калием, хлористым кальцием, гидрокортизоном и др. Наряду с воздействием на очаг воспаления применяется дециметровая терапия области надпочечников с целью активации их глюкокортикоидной функции. Для гипосенсибилизации организма проводится ультрафиолетовое облучение грудной клетки отдельными полями. Разрешению пневмонии способствует массаж грудной клетки и рано начатая лечебная физкультура, в первую очередь – дыхательная гимнастика.
Для ускорения рассасывания воспалительных изменений применяют также тепловые процедуры: парафиновые и озокеритовые аппликации на грудную клетку, облучение лампой соллюкс.
После выздоровления больные пневмонией переходят на диспансерно-поликлинический этап реабилитации, который должен продолжаться не менее 6 месяцев. При остаточных клинико-рентгенологических явлениях болезни или стойкой астенизации организма рекомендуется санаторно-курортное лечение как в местных санаториях (Юматово, Зеленая роща), так и на климатических курортах (Анапа, Геленджик, Кисловодск, Южный берег Крыма и др.).
Профилактика. Заключается в общих санитарно- гигиенических мероприятиях и мерах личной профилактики (закаливание организма, занятия физкультурой, санация очагов инфекции, отказ от вредных привычек и т.п.). Большое значение имеют предупреждение и своевременное лечение острых респираторных заболеваний, в том числе ежегодная гриппозная вакцинация.
Нагноительные заболевания легких или острая инфекционная деструкция легких – патологический процесс, характеризующийся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических патогенных микроорганизмов (к специфическим деструкциям относятся туберкулезная казеозная пневмония, сифилитическая гумма и др.). В зависимости от характера деструкции различают абсцесс легкого, гангрену и гангренозный абсцесс.
Абсцесс легкого – локализованное гнойное расплавление легочной ткани с образованием гнойной полости, ограниченной пиогенной мембраной. В практике терапевта чаще встречаются абсцессы легкого, протекающие по типу “абсцедирующей пневмонии” с формированием в зоне пневмонического очага мелких гнойных полостей, сливающихся друг с другом.
Гангрена легкого – массивный некроз и гнилостный распад легочной ткани, не склонный к отграничению.
Гангренозный абсцесс характеризуется менее обширным и более склонным к отграничению, чем при гангрене легкого, гнилостному распаду легочной ткани с образованием гнойной полости с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.
Эпидемиология. Достаточно полных данных о частоте инфекционных деструкций легких нет ни в отечественной, ни зарубежной литературе. В развитых западных странах заболеваемость деструкциями легких существенно снизилась и насчитывает единичные случаи. В России эта проблема остается весьма актуальной. Так, по данным А.Г.Чучалина (2002) в 1999 году в лечебных учреждениях России было зарегистрировано свыше 40 тыс. пациентов с гнойными легочными заболеваниями, что является весьма неблагоприятным показателем. Летальность при абсцессе легкого достигает 20%, а при гангрене – 40 % и более.
Этиология. Длительное время основным возбудителем острых инфекционных деструкций легких считался золотистый стафилококк (в связи с частым попаданием в мокроту больного стафилококка, сапрофитирующего в носоглотке). В последние годы ведущая этиологическая роль стафилококка установлена лишь при постпневмонических и гематогенно-эмболических абсцессах легких при сепсисе.
Возбудителями аспирационных абсцессов легких являются грамотрицательные микроорганизмы (синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), протей, кишечная палочка) и анаэробы (бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки). Гангрена легкого, как правило, вызывается ассоциацией микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора. Анаэробы являются сапрофитами полости рта, при ее патологии (пульпиты, парадонтоз) содержание анаэробов увеличивается многократно.
Патогенез. Наиболее частый путь инфицирования легкого бронхогенный, в том числе аэрогенный (ингаляционный) – при попадании патогенной флоры в респираторные отделы с потоком воздуха и аспирационный – при аспирации инфицированной слизи, слюны, рвотных масс, крови из носоглотки. Аспирации способствуют глубокое алкогольное опьянение, бессознательные состояния, связанные с черепно-мозговой травмой, острым нарушением мозгового кровообращения, эпилептическим припадком или наркозом, грыжа пищеводного отверстия и другая патология пищевода. Инфицированный материал вызывает обтурацию бронхов с развитием ателектазов легочной ткани, что создает благоприятные условия для жизнедеятельности анаэробной флоры.
Возможна аспирация инородных тел (зубных протезов, пуговиц, семечек и других) с присоединением вторичной инфекции. При регургитации кислого желудочного содержимого и попадании его в бронхи (синдром Мендельсона) происходит химическое повреждение легочной паренхимы с последующим инфицированием.
Реже встречаются гематогенный, лимфогенный и травматический пути инфицирования. Гематогенные абсцессы легких развиваются, как правило, при сепсисе в результате эмболии инфицированного материала в сосуды легочной артерии. Источником эмболов могут быть инфицированные тромбы в венах нижних конечностей и таза, вегетации на трехстворчатом клапане при инфекционном эндокардите у инъекционных наркоманов и т.д. Возможно бронхогеннное инфицирование инфарктов легких, развившихся в результате тромбоэмболии легочной артерии первично стерильными тромбами.