Материал: metodichka_7

Клинические проявления характеризуются чередованием лихорадочных приступов с периодами апирексии, когда температура нормализуется. Это повторяется от 3 до 20 раз, причем каждый последующий период апирексии удлиняется. Прогноз заболевания благоприятный.

Микробиологическая диагностика.

Материал на исследование: кровь в период подъема температуры.

Основной метод диагностики – бактериоскопический с обнаружением в мазках крови боррелий в окраске по Романовскому-Гимзе.

Специфическая профилактика и специфическое лечение не разработаны.

Возбудители эндемического возвратного тифа – более 20 видов боррелий, среди которых чаще заболевания вызывают B.duttoni и B.persica.

Резервуар инфекции в природных очагах: различные виды грызунов и хищ-

ников, а также аргасовые клещи.

Путь заражения: трансмиссивный (при укусе клещей).

Патогенез, клинические проявления и микробиологическая диагностика сходны с эпидемическим возвратным тифом.

Для дифференциальной диагностики возвратных тифов используют биоло-

гическую пробу на морских свинках, так как животные резистентны к возбудителю эпидемического возвратного тифа.

Специфическая профилактика и специфическое лечение не разработаны.

4.Характеристика возбудителей лептоспироза, микробиологическая диагностика и специфическая профилактика.

Все патогенные лептоспиры объединены в один вид – Leptospira interrogans, который включает более 200 сероваров.

Морфо-тинкториальные свойства: извитые бактерии (спирохеты), имеют мелкие равномерные первичные завитки и крючкообразные концы. Вторичные завитки образуются при движении и формируют дополнительные изгибы, придающие лептоспирам сходство с латинскими буквами S и C. Спор и капсул не имеют. Подвижность за счет наличия фибрилл. По Романовскому-Гимзе окрашиваются в розо- во-фиолетовый цвет.

6

Чистая культура Leptospira interrogans.

Культуральные свойства: облигатные аэробы, температурный оптимум 28300С. Растут на жидких и полужидких средах с добавлением сыворотки.

Факторы патогенности:

высокая инвазивность – способны проникать через микротравмы кожи и неповрежденные слизистые оболочки носа, ЖКТ за счет активной подвижности и спиралевидной формы; эндотоксин.

Источники инфекции: многочисленные виды диких (более 100 видов) и домашних животных.

Пути заражения:

контактный – при купании и использовании для бытовых нужд воды из водоемов, загрязненных мочой больных животных; алиментарный (через инфицированные пищевые продукты).

Патогенез и клиника заболевания: возбудители внедряются в организм, затем проникают в кровь и размножаются в ней (лептоспиремия). Под действием лептоспир и их эндотоксинов повреждаются капилляры кожи, печени, почек, ЦНС, что приводит к возникновению многочисленных кровоизлияний в этих органах.

Клинически у больного отмечаются лихорадка, интоксикация, желтуха, почечная недостаточность, менингит. Летальность 3-40%.

Материал на исследование: кровь, моча, ликвор.

Микробиологическая диагностика.

1.Бактериоскопический метод (только в первые дни заболевания до начала лечения): исследование мазков крови, мочи, ликвора в темном поле или в окраске по Романовскому-Гимзе.

2.ПЦР.

3.Бактериологический метод: посев исследуемого материала на соответствующие питательные среды.

7

4.Серологический метод: реакция агглютинации и лизиса лептоспир (РАЛ) с эталонным набором живых культур, ИФА.

Специфическая профилактика – инактивированная лептоспирозная вак-

цина (по эпидемическим показаниям).

Специфическое лечение – иммуноглобулин противолептоспирозный из сыворотки крови волов.

5.Возбудитель Ку-лихорадки, диагностика заболевания, специфическая профилактика.

Возбудитель Ку-лихорадки – Coxiella burnetii.

Морфо-тинкториальные свойства: очень мелкие (0,2-0,7 мкм) коккобакте-

рии. По Романовскому-Гимзе окрашиваются в красный цвет.

Coxiella burnetii.

Культуральные свойства: облигатные внутриклеточные паразиты, культивируются в культуре клеток, курином эмбрионе, организме животных.

Высокоустойчивы в окружающей среде, могут образовывать спороподобные формы, в том числе и в инфицированных клетках.

Заболевание получило название (от англ. «quer» – вопрос), так как причины его возникновения были неизвестны.

Источники инфекции:

1)домашние животные (мелкий и крупный рогатый скот, лошади, свиньи и др.);

2)дикие животные, грызуны, птицы;

3)клещи.

Пути заражения:

1)аэрогенный – основной;

2)алиментарный – при употреблении молока и мяса инфицированных домашних животных;

3)контактный – при уходе за больными животными;

8

4) трансмиссивный – в природных очагах инфекции при укусах клещей.

Патогенез: проникая через слизистые оболочки или кожу, возбудитель попадает в лимфу и кровь. Размножение возбудителя происходит в гистиоцитах и макрофагах.

Клинические проявления: Ку-лихорадка протекает как острое лихорадочное заболевание с очень разнообразной клинической симптоматикой, что крайне затрудняет клиническую диагностику. При аэрогенном заражении, как правило, развивается атипичная (интерстициальная) пневмония, характеризующаяся поражением соединительной ткани легкого, сухим кашлем, выраженными симптомами интоксикации и длительным течением.

Материал на исследование: сыворотка крови больного. Основной метод диагностики: серологический (РСК, ИФА, РИФ).

Специфическая профилактика: живая вакцина М-44 для лиц из группы риска.

6. Характеристика риккетсий – возбудителей сыпного тифа, серодиагностика.

Риккетсии – очень мелкие палочковидные бактерии. Могут иметь кокковидную и нитевидную форму. Спор и капсул не образуют. Неподвижны. Являются облигатными внутриклеточными паразитами. Размножаются в цитоплазме и (или) в ядрах клеток.

Особенностью химического состава риккетсий является высокое содержание липидов, что определяет их устойчивость во внешней среде и тинкториальные свойства.

Методы окраски:

а) ослабленный вариант окраски по Цилю-Нильсену. Риккетсии окрашиваются в красный цвет, а цитоплазма инфицированных клеток – в голубой;

б) метод Романовского – Гимза.

Риккетсии. Окраска по Цилю-Нильсену.

9

Культивируют риккетсии:

1)в организме лабораторных животных;

2)в желточном мешке куриных эмбрионов;

3)в культуре клеток;

Факторы патогенности:

факторы адгезии; факторы инвазии;

токсические факторы, входящие в состав клеточной стенки.

Большинство риккетсий (кроме возбудителя эпидемического сыпного тифа) являются возбудителями природно-очаговых зоонозных инфекций, поражающих теплокровных животных, птиц и членистоногих, а человек является случайным звеном в цепи циркуляции возбудителя.

Риккетсии группы сыпного тифа.

Возбудителем эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля является

Rickettsia prowazekii.

Источник инфекции: больной человек.

Переносчики: в основном платяные вши, реже – головные.

Основной путь заражения: трансмиссивный (втирание экскрементов вшей при расчесывании мест укусов).

Возбудителем эндемического сыпного тифа является Rickettsia typhi. Источник инфекции: крысы.

Переносчики: крысиные блохи и вши.

Основной путь заражения: трансмиссивный.

Заболевание встречается в портовых городах теплых морей.

Патогенез и клиника: возбудитель размножается в эндотелии кровеносных сосудов, особенно капилляров. При этом происходит формирование периваскулитов и тромбов. Наиболее выражены поражения сосудов головного мозга, что проявляется сильными головными болями, бредом, повышением температуры до 39-400С. На 4-6 день от начала заболевания на коже появляется розеолезно-петехиальная сыпь, связанная с поражением эндотелия капилляров кожи. Симптомы интоксикации обусловлены действием токсических факторов риккетсий.

Материал на исследование: сыворотка крови больного. Ведущий метод диагностики – серологический: ИФА, РИФ.

У некоторых людей, переболевших в прошлом эпидемическим сыпным тифом, риккетсии могут длительно сохраняться в организме и при ослаблении резистентно-

сти вызывать рецидив сыпного тифа – болезнь Брилля (повторный сыпной тиф).

Болезнь Брилля характеризуется более легким течением, чем первичный сыпной

10