Этиопатогенез. Клинические формы:
-
Шоковая почка. Бывает при острой сосудистой недостаточности (шок, коллапс).
-
Токсическая почка - наблюдается при прямом токсическом воздействии на почки нефро- тропных ядов (соли ртути, мышьяка, меди, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, метиловый спирт, яды растительного и животного происхождения - грибной и змеиный яды и др.).
-
Острая инфекционная почка - при сепсисе, особенно анаэробном.
-
Сосудистая обструкция.
-
Урологическая обструкция.
Клиническое течение - 4 стадии:
-
Начальная, от нескольких часов до 6-7 дней. Симптомы основного заболевания. На первый план выступают шок и нарушение гемодинамики.
-
Олигоанурическая стадия - 5-10 суток. Выраженное уменьшение суточного диуреза, вплоть до анурии. Задержка воды в организме, общая гипергидратация отек легких, мозга, периферические и полостные отеки. Гиперкалиемия, гипернатриемия и гипохлоремия, обменный ацидоз. Жалобы на слабость, потерю аппетита, головную боль. Нарушается сон в ночное время, сонливость днем. Тошнота и рвота. В крови повышаются цифры мочевины, остаточного азота, креатинина, анемия, нейтрофильный лейкоцитоз острая уремия м. б. смерть.
-
Стадия восстановления диуреза. Начинает выделяться моча, количество увеличивается и достигает нормального диуреза, а затем развивается полиурия. Гипокалиемия. Гиперазотемия снижается.
4.
Стадия исходов - восстанавливаются функции почек. При неблагоприятном исходе - ХПН.
Общий анализ мочи: удельный вес в 1 стадии остается в пределах нормы или может быть повышен, в остальные стадии -
гипостенурия. Умеренные
протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, большие скопления клеток почечного эпителия и выраженная
цилиндрурия.Лечение
-
Начальный период.
Устранение основного этиологического фактора:
-
при травматическом шоке - тщательное обезболивание, хирургическая обработка ран;
-
при геморрагическом шоке - возмещение кровопотери;
-
при нефротоксической ОПН - промывание желудка, введение антидотов, гемосорбция;
-
при ренальных формах ОПН - тщательное лечение заболевания почек;
-
при массивном гемолизе - обменное переливание крови;
-
при ОПН на фоне сепсиса - интенсивная антибактериальная терапия;
-
при окклюзии мочевых путей - незамедлительная нефростомия.
Серозное отделяемое - характерно для отека легких (острая левожелудочковая недостаточность, митральный стеноз), представляет собой пропотевшую в полость бронхов плазму крови.
-
Консистенция может быть вязкой, густой, жидкой. Вязкость зависит от содержания слизи и от количества форменных элементов (лейкоцитов, эпителия).
-
Количество мокроты.
Небольшое - при воспалении дыхательных путей (ларингит, трахеит, острый бронхит в начальной стадии, бронхиальная астма вне приступа, бронхопневмония). Обильное (от 0,3 до 1 л) - из полостей в легочной ткани и бронхах (при бронхоэктатической болезни, абсцессе легкого), при пропотевании в бронхи большого количества плазмы крови (отек легких).
-
Цвет и прозрачность зависят от характера мокроты, так как преобладание одного из субстратов (слизь, гной) придает мокроте соответствующий оттенок, а также от состава вдыхаемых частиц.
-
Включения, патологические элементы
-
спирали Куршмана - при бронхиальной астме;
-
фибринозные свертки - при фибринозном бронхите.
-
рисовидные тельца - при кавернозном туберкулезе легких;
-
гнойные пробки - при бронхоэктазах, гангрене легкого;
- дифтеритические пленки из зева и носоглотки;
- некротизированные кусочки легкого - при абсцессе и гангрене легкого;
- пузыри эхинококка;
- инородные тела.
МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
-
Клеточные элементы. Плоский эпителий - - при воспалительных явлениях в ротовой полости и носоглотке.
Цилиндрический эпителий - при остром приступе бронхиальной астмы, остром и хроническом бронхите.
2. Макрофаги -пневмонии, бронхиты; липофаги («жировые шары») - при раке легкого, туберкулезе, эхинококкозе, актиномикозе. Сидерофаги - у больных с застойными явлениями в МКК, при инфаркте легкого. Кониофаги - пневмокониоз и пылевой бронхит.
3. Опухолевые клетки.
-
Лейкоциты.
-
Эритроциты -легочное кровотечение, инфаркт легкого, застойные явления в легких.
-
Волокнистые образования. Эластические волокна - при туберкулезе, абсцессе, новообразованиях легких. Фибринозные волокна — при фибринозном бронхите, туберкулезе, актиномикозе, крупозной пневмонии. Спирали Куршмана —бронхиальная астма, асматические бронхиты.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 9
1. Основные дыхательные шумы. Побочные дыхательные шумы.
Основные дыхательные шумыК основным дыхательным шумам относятся различные аускультативные виды дыхания, из которых одини высушиваются над нормальными легкими, а другие – при наличии в них патологических изменений.
Основные дыхательные шумы, выслушиваемые над легкими в норме.Везикулярное дыхание. Выслушивается над большей частью поверхности легочной ткани. Оно называется альвеолярным, так как возникает при колебании стенок альвеол. Везикулярное дыхание мягкое, напоминает звук «Ф», выслушивается на протяжении всего периода вдоха и только в начальной трети выдоха.
Различают физиологическое ослабление и усиление везикулярного дыхания. Ослабление наблюдается:
-
у полных людей с большим жировым или мышечным слоем,
-
крайне ослабленных больных,
-
при поднятии диафрагмы (асцит, метеоризм,
-
при переломе ребер.
Усиление наблюдается:
-
после бега;
-
у астеников;
-
детей до 12-14 лет везикулярное дыхание усилено - пуэрильное.
Разновидностью везикулярного дыхания является саккадированное, или прерывистое дыхание. Например, при выслушивании пациента в холодном помещении, нервной дрожи.
Физиологическое бронхиальное дыхание.
Образуется в гортани, поэтому также называется ларинго-трахеальным. Это грубый дыхательный шум, напоминающий звук «Х» , выслушивается в обеих фазах дыхания - и на вдохе, и особенно на выдохе. Фаза выдоха грубее и продолжительнее, чем фаза вдоха.В норме выслушивается над самой гортанью, трахеей, верхней половиной грудины, сзади на уровне 7-го шейного позвонка, в верхней части межлопаточного пространства, около позвоночника, особенно на уровне 3-4-го грудного позвонка, более отчетливо справа.
Жесткое дыхание. При сужении бронхов за счет отека слизистой в просвете бронхов, спазма главных мышц мелких бронхов наблюдается особенное усиление везикулярного дыхания, когда дыхание хорошо слышно и на вдохе, и на выдохе, и в целом приобретает грубый, жестких характер.
Патологическое бронхиальное дыхание – бронхиальное дыхание, прослушиваемое вне мест своего обычного возникновения является патологическим и выслушивается над легкими при возникновении условий для хорошего проведения на поверхность грудной клетки шума ларинго-трахиального дыхания.
Стенотическое дыхание характеризуется усилением бронхиального дыхания, напоминает звук пилы. Наблюдается при сужении трахеи или крупного бронха и выслушивается в местах выслушивания физиологического бронхиального дыхания.
Смешанное, или бронховезикулярное дыхание появляется в тех случаях, когда в легких среди легочной ткани имеются участки уплотнения воспалительного характера (очаговая пневмония, крупозная пневмония в стадии разрешения, туберкулез).
2. Диффузный гломерулонефрит: этиология, патогенез, симптоматология, исход.
Острый диффузный гломерулонефрит - заболевание, возникающее после инфекции, приводящей к иммуновоспалительному поражению клубочков, характеризующееся пролиферативно-экссудативными изменениями. На развитие влияют возраст (молодой), пол (мужчины) и климатические условия (повышенная влажность).
Этиология. 1. Формы, ассоциированные с инфекционным синдромом. -
Патология носоглотки, кожные заболевания (стрептококк группы А, штамм 12).
-
Инфекционный эндокардит (стафилококки).
- Пневмония (пневмококки, микоплазмы).
- Менингит (менингококки).
2. Формы, ассоциированные со специфическими инфекциями.
- Тифозная лихорадка
-
Формы, ассоциированные с вирусной инфекцией.
-
Гепатит В.
-
Эпштейна-Барр вирус.
-
Цитомегаловирус, хламидии.
-
Вирус Коксаки.
-
Паразитарные инфекции.
-
Малярия.
-
Шистозоматоз.
-
Токсоплазмоз.
Провоцирующие факторы: носительство гемолитического стрептококка в зеве или на коже, переохлаждение, респираторно-вирусные инфекции, введение вакцин и сывороток.
Патогенез. 1 звено - иммунологическая перестройка организма. Стрептококковые нефритогенные антигены вырабатываются антитела, те связываются с АГ иммунные комплексы. Часть их уничтожается клетками-фагоцитами, часть попадает в ткань клубочка и откладывается там.
2 звено - активация системы комплемента с последующим первичным повреждением базальной мембраны клубочков. Выработка аутоантител.
3 звено - активация пролиферативных процессов в клубочковой зоне с развитием клеточной воспалительной инфильтрации.
4 звено - рассасывание, обратное развитие клеточного инфильтрата с восстановлением функционального состояния клубочков или развитие склеротических процессов.