отрицательного
зубца
Т.
Либо
зубец
Т
становится
высоким,
остроконечным.
Эти
изменения - чаще только в I, II, V
4-6 или III, II, AVF отведениях, исчезают спустя несколько
минут
после
приступа.
Применяются велоэргометрическаяпроба, медикаментозные
пробы
(дипиридамоловая,
эргометриновая
проба),
холтеровское
мониторирование,
ЭхоКГ,
коронарография.
ЛЕЧЕНИЕ.
-
Нитраты (нитроглицерин).
-
Блокаторы β-адренергических рецепторов (пропранолол, атенолол, метопролол, карведилол, небиволол) и кордарон.
-
Антагонисты кальция (амлодипин, нитрендипин, никардипин, дилтиазем, нифедипин).
-
Активаторы калиевых каналов (миноксидил, пинацидил).
-
Препараты, нормализующие холестериновый обмен (симвастатин, аторвастатин)
-
Седативные препараты (транквилизаторы), метаболически активные препараты (триметазидин)
-
Аорто-коронарное шунтирование, установка стентов в пораженных участках коронарных сосудов.
Нарушение
обмена
билирубина:
желтухи,
виды,
пат
анатомия
Билирубин-
важнейший
желчный
пигмент.
В
норме
билирубин
встречается
в
растворенном
состоянии
в
желчи
и
в
небольшом
количестве
в
плазме
крови.
Нарушение обмена билирубина связано с расстройством его образования и
выделения.
Это
ведет
к
повышенному
содержанию
билирубина
в
плазме
крови
и желтому окрашиванию им кожи, склер, слизистых и серозных оболочек и
внутренних органов
–
желтухе
Механизмразвитияжелтухи
различен,
что
позволяет
выделять
три
ее
вида:
надпеченочную
(гемолитическую),
печеночную
(паренхиматозную)
и
подпеченочную (механическую). -
Причинынадпеченочной(гемолитической)желтухи - внутрисосудистый гемолиз при:
а.
инфекциях
б.
интоксикациях
в. изоиммунные нарушения
г. аутоиммунные нарушении
д. массивные кровоизлиянияМорфологиянадпеченочнойжелтухи: -
увеличение в крови неконьюгированного билирубина
-
в моче резко увеличено содержание уробилина, отсутствует билирубин
-
кал резко окрашен в темный цвет (плейохромия) за счет большого количества стеркобилина
-
общий гемосидероз
-
желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых с лимонно-желтым оттенком
-
часто имеется бледность кожи и увеличение селезенки (из-за анемии)
-
Причиныпеченочной(паренхиматознойжелтухи) - поражение гепатоцитов при:
а.
остром
и
хроническом
гепатитах
б.
циррозе
печени
в.
медикаментозном
повреждении
г.
аутоинтоксикации
д.
беременности
с
внутрипеченочным
холестазом
е.
ферментопатиях
с
нарушением
одной
из
фаз
обмена
билирубина.
Морфологияпаренхиматознойжелтухи: -
нарушение захвата и конъюгации билирубина поврежденными гепатоцитами повышение уровня конъюгированного и неконъюгированного билирубина в крови
-
уробилин и билирубин в моче
-
темно окрашенный кал (хотя и менее интенсивно, чем при гемолитической желтухе)
-
желтуха с красноватым оттенком
-
увеличение печени, иногда увеличение селезенки
-
Подпеченочная(механическая)желтуха - обтурация желчных протоков из-за:
а.
ЖКБ
б.
рака
желчных
путей
в.
рака
головки
поджелудочной
железы
и/или
сосочка двенадцатиперстной кишки г. атрезии желчных путей д. метастазах
рака
в
перипортальные
л.у.
Морфологияподпеченочнойжелтухи:
-
нарушение экскреции желчи резкое увеличение в крови конъюгированного билирубина
-
билирубин в моче
-
ахолия кала (из-за отсутствия стеркобилиногена)
-
желтуха зеленоватого оттенка
-
холестаз:
а)
застой
желчи
в
печени
-
Механическая
Причины: ЖКБ с обтурацией общего желчного протока, рак фатерового соска, холестаз.
Жалобы: при желчнокаменной болезни желтухе нередко предшествуют приступообразные
интенсивные боли в правом подреберье (желчная колика), тошнота, рвота. Характерен зуд
кожи, обесцвечивание кала и потемнение мочи (цвета пива).
Объективно: осмотр -
желтушность
склер
и
кожи,
расчесы.
Пальпация:
увеличенный,
болезненный
желчный
пузырь,
напряжение в правом подреберье, положительные симптомы Георгиевского-Мюсси, Ортнера,
Кера
и
др.,
при
раке
-
симптом
Курвуазье.
Биохимический анализ крови: повышен общий билирубин за счет прямого, повышено
содержание холестерина, бета-липопротеидов,
желчных
кислот,
щелочной
фосфатазы.
Анализмочи:
моча
цвета
пива
с
желтой
пеной
при
взбалтывании,
качественная
реакция
на
билирубин
положительная,
качественная
реакция
на
уробилин
отрицательная.
Анализкала:
ахоличный
(белый),
стеркобилин
в
кале
не
опреляется,
стеаторея
с
преобладанием
кристаллов
жирных
кислот.
-
Гемолитическая (подпеченочная)
Причины:
переливание
несовместимой
крови,
врожденные
и
приобретенные
гемолитические
желтухи,
ДВС-синдром.
Объективно: цвет
кожи
лимонно-желтый,
бледность
видимых
слизистых.
Цвет
мочи
темно-коричневый с красноватым оттенком.
Цвет
кала
темно-коричневый.
Зуд
кожи
отсутствует.
Увеличение
печени
и
селезенки
(не
постоянно).
Общийанализ
крови:
количество
эритроцитов
и
гемоглобина
снижено,
цветной
показатель
нормальный,
снижение
осмотической
резистентности
эритроцитов.
Биохимическийанализкрови:
билирубин
общий
и
свободный
повышены,
повышенное
содержание
железа
в
сыворотке
крови.
Анализмочи: моча
цвета
пива
с
белой
пеной
при
взбалтывании,
стеркобилиноген
повышен,
качественная
реакция
на
билирубин
отрицательная.
Анализкала: содержание
стеркобилиногена
повышено,
качественная
реакция
резко
положительная.
-
Паренхиматозная (печеночная)
Причины: вирусные гепатиты, цирроз печени, токсические поражения печени.
Объективно: цвет кожи желтый с красноватым оттенком. Увеличение размеров печени.
Биохимическийанализкрови:
билирубин
свободный
и
связанный
повышены.
Повышены
активность
аминотрансфераз
(ACT,
АЛТ),
альдолазы.
Анализмочи:
цвет
мочи
темно-коричневый
с
желтой
пеной
при
взбалтывании.
Качественные
реакции
на
билирубин
и
уробилин
положительные.
Анализ кала: цвет кала светло-коричневый, иногда в разгар заболевания кал обесцвечен.
Количество стеркобилина
снижено,
качественная
реакция
слабоположительная,
стеаторея
с
преобладанием
кристаллов
жирных
кислот.