Материал: Нарушение сознания, виды

Печеночная недостаточность представляет собой комплекс синдромов, возникающий в результате прекращения или резкого ограничения гепатоцитами выполнения своих основных функций.
Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусного гепатита, от­равлениях гепатотропными ядами (соединения фосфора, мышьяка, свинец, хлорофос). Развивается быстро - в течение нескольких часов или дней.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при цирро­зах, хронических интоксикациях, опухолевых поражениях и характеризуется по­степенным развитием.

В основе развития печеночной недостаточности лежит дистрофия и некроз гепатоцитов  снижение всех функций печени, образование коллатералей между веточками воротной и печеночной вен, при затруднении поступления крови в печень из воротной ве­ны  кровь из кишечника с различными токсическими веществами попадает в НПВ (и, следовательно, в БКК) в обход печеноч­ных синусоидов с гепатоцитами  самоотравление организма необезвреженными продуктами кишечного распада белка под дейст­вием бактерий и конечными продуктами обмена веществ (аммиак). Возникают гипокалиемия, алкалоз. Усугубить тяжесть печеночной недостаточности могут прием алкоголя, барбитуратов, наркотиче­ских анальгетиков, чрезмерное употребление белка, массивные желудочно-кишечные кровотечения, назначение больших доз диуретиков.
1 (компенсированная) стадия - симптомы печеночной недостаточности отсутствуют, снижение толерантности организма к алкоголю, изменены показатели лабораторных «нагрузочных» печеночных проб.

2 (декомпенсированная стадия) - немотивированная слабость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, диспепсические явления (плохая переносимость жирной пищи, урчание и боли в животе, метео­ризм, нарушения стула), из-за нарушения желчеотделения и пищеварения в ки­шечнике. Лихорадка, желтуха и гипербилирубинемия.

Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина - гипопротеинемические отеки и асцит. Нарушение синтеза некоторых факторов свер­тывающей системы крови - геморрагический диатез. Недостаточная инактивация печенью эстрогенных гормонов - гинекомастия у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин. Выраженные изменения функциональных печеночных проб.

3 (терминальная, дистрофическая стадия). Развивается истощение, нервно-психические расстройства, предвестники комы: замедление мышления, снижение памяти, эйфория или депрессия, раздражительность, сменяющаяся тоской, сонливость днем и бессонница ночью. Нарастают расстройства сознания с потерей ориентации, возни­кают провалы памяти, нарушение речи, галлюцинации, тремор конечностей. Длительность - от нескольких часов до нескольких дней и даже недель, затем наступает кома.
Клиника печеночной комы характеризуется вначале возбуждением, двигатель­ным беспокойством, а затем общим угнетением и полной потерей сознания. Клонические судороги, обусловленные гипокалиемией, мышечное подергивание, тремор конечностей, изо рта ощущается «печеночный» сладковатый запах, развивается гипотермия, появляет­ся дыхание Куссмауля (реже Чейн-Стокса). Печень может оставаться увеличенной или уменьшен­ной, усиливается желтуха.
3. Гастриты. Понятие, этиология и патогенез клиника, принципы лечения.
ГАСТРИТЫ - поражение желудка воспалительного характера, сопровождающее­ся дистрофией, лейкоцитарно-плазматической инфильтрацией подслизистого слоя желудка, наруше­ниями его функции.

Различают острые и хронические гастриты.

Хронический гастрит - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с пере­стройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушениями секреторной, моторной и инкре­торной функций.

Этиология. Это полиэтиологическое заболевание. В настоящее время к причинам, вызываю­щим хронический гастрит, относят:

1. 
   Helicobacter pylori;
   
2. 
   генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам;
   
3. 
   повреждающее действие дуоденального содержимого на слизистую оболочку желудка.
   

Факторы.

Экзогенные:

1. 
   нарушения режима питания, переедание, недостаточное прожевывание пищи, злоупотреб­ление грубой, острой, горячей пищей;
   
2. 
   курение и алкоголь
   
3. 
   профессиональные вредности (заглатывание металлической пыли и химических веществ);
   
4. 
   длительный прием аспирина, преднизолона, НПВС.
   

Эндогенные:

1) хронические инфекции;

2) заболевания эндокринной системы;

3) нарушения обмена веществ;

4) аутоинтоксикации (почечная недостаточность).

3 типа хронического гастрита: неатрофический, атрофический и особые формы: химический, радиационный, лимфоцитарный, неинфекционный гранулематозный, эозинофильный, другие инфекционные.
ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ - поражение слизистой оболочки фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофического процесса  снижение секреции соляной кислоты и пепсина и внутреннего фактора Кастла.

Клиника. Жалобы: на снижение или отсутствие аппетита, ощущение давления и пере­полнения в эпигастрии после еды, отрыжку воздухом, пищей с тухлым запахом, тошноту, рвоту. Со стороны кишечника урчание, вздутие живота, нарушение стула (поносы, неустойчивый стул, запоры). Боли в эпигастрии мало выражены.

При осмотре похудание, бледность кожных покровов, «лакированный язык». При пальпации живота урчание, он часто вздут. В эпигастрии умеренная болезненность при глубокой пальпации.

При исследовании желудочного сока гипосекреция. Критерием считаются дебит соляной кислоты не более 2-4 мэкв/ч и отсутствие снижения внутрижелудочного рН ниже 6 после субмаксимальной стимуляции гистамином.

Рентгенологически мелкоскладчатый рельеф слизистой за счет атрофии складок.

При гастрофиброскопии слизистая оболочка бледная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие, антральный отдел не изменен. В биоптатах атрофический гастрит с утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием.

В крови высокий уровень гастринемии и наличие антител к париеталь­ным клеткам и внутреннему фактору Кастла.

ХРОНИЧЕСКИЙ НЕАТРОФИЧЕСКИЙ (ХЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ) ГАСТРИТ вызывается пилорическим хеликобактером. Источник инфекции - зараженный человек, домашние жи­вотные. Основной путь распространения - контактно-бытовой.

Жалобы: неприятные ощущения (тяжесть, чувство переполне­ния) или незначительная боль в эпигастральной области. Боли носят ноющий характер, наступают после еды, продолжаются 1-1,5 часа, после чего самостоятельно стихают. Более выражены после приема острой

, жареной и жирной пищи, при торопливой еде и уменьшаются после отрыжки (возду­хом, съеденной пищей).

При объективном обследовании внешний вид больного не изменяется. При пальпации болезненность в эпигастральной области.

При исследовании секреторной функции желудка у 60% больных выявляется гиперсекреция соляной кислоты, у 30% - нормальная кислотопродукция.

При эндоскопическом исследовании яркая диффузная или пятнистая гипе­ремия и отек с преимущественной локализацией в антральном отделе, нередко множественные эро­зии в зоне выраженного воспаления.

Выявление Helicobacter pylori

Инвазивные тесты - ФЭДГС с биопсией слизистой, а затем применяют три метода выявления H. pylori:

1. 
   Бактериологический,
   
2. 
   Морфологический (цитологический, гистологический),
   
3. 
   Биохимический (уреазный тест).
   

Неинвазивные тесты

1. 
   Серологические методики (обнаружение антител к H. pylori),
   
2. 
   Дыхательный тест. Пациент перорально принимает раствор, содержащий меченную ¹³С или ¹⁴С мочевину. В присутствии H. pylori фермент расщепляет мочевину, в результате чего выдыхаемый воздух содержит С0₂ с меченым изотопом углерода (¹³С или ¹⁴С), уровень которого и определяют методом масс-спектроскопии.
   

Основные принципы лечения гастрита:

• 
  Удаление раздражающего фактора
  
• 
  Нормализация кислотоотделения и выделительной функции желудочно-кишечного тракта.
  
• 
  Противовоспалительная терапия.
  
• 
  Восстановление клеток слизистой оболочки желудка, повышение функциональной активности слизистой и нормализация нарушенных обменных процессов.
  
• 
  щадящая диета (противопоказаны шоколад, газированные напитки, кофе, консервы, продукты, провоцирующие брожение в кишечнике, “нездоровая” еда, алкоголь);
  
• 
  дробное питание (5-6-разовое);
  
• 
  медикаментозное лечение;
  
• 
  витаминотерапия;
  
• 
  заместительная терапия;
  
• 
  симптоматическое лечение;
  
• 
  физиотерапия.
  

25 билет

1. 
   Перкуторное определение границ сердца. Изменения при различных состояниях.
   

2. 
   Стеноз митрального клапана. Нарушение гемодинамики, симптоматология.
   

Митральный стеноз – это сужение площади левого атриовентрикулярного устья, приводящее к затруднению физиологического тока крови из левого предсердия в левый желудочек. Клинически сердечный порок проявляется повышенной утомляемостью, перебоями в работе сердца, одышкой, кашлем с кровохарканьем, дискомфортом в груди. Для выявления патологии проводится аускультативная диагностика, рентгенография, эхокардиография, электрокардиография, фонокардиография, катетеризация камер сердца, атрио- и вентрикулография. При выраженном стенозе показана баллонная вальвулопластика или митральная комиссуротомия.