Материал: Нарушения микроциркуляции, тромбоз, воспаление Учебно-методические рекомендации
БИБЛИОТЕКА ПЕДИАТРИЧЕСКОГО УНИВЕРСИТЕТА
А.Г. ВАСИЛЬЕВ, Н.В. ХАЙЦЕВ, А.В. БАБИЧЕВ, А.Л. БАЛАШОВ, Л.Д. БАЛАШОВ, И.В. БЕЛЯЕВА, А.А. КРАВЦОВА, Н.Н. ШАБАЛОВА,
А.П. ТРАШКОВ, М.М. ЗАБЕЖИНСКИЙ, Н.С. ТАГИРОВ, А.Н. КОСОВА, Т.В. БРУС
НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ, ТРОМБОЗ, ВОСПАЛЕНИЕ
Санкт-Петербург
0
Министерство
здравоохранения Российской Федерации
Санкт-Петербургский Государственный Педиатрический Медицинский Университет
Учебно-методическое пособие
А.Г.ВАСИЛЬЕВ, Н.В.ХАЙЦЕВ, А.В.БАБИЧЕВ, А.Л.БАЛАШОВ, Л.Д.БАЛАШОВ, И.В.БЕЛЯЕВА, А.А.КРАВЦОВА, Н.Н.ШАБАЛОВА, А.П.ТРАШКОВ, М.М.ЗАБЕЖИНСКИЙ, Н.С.ТАГИРОВ, А.Н.КОСОВА, Т.В. БРУС
НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ, ТРОМБОЗ, ВОСПАЛЕНИЕ
САНКТ-ПЕТЕРБУРГ
2019
1
УДК 616.16-005.6+616-002 ББК 54.11
Н30
Н30 Нарушения микроциркуляции, тромбоз, воспаление. Учебнометодическое пособие. / А.Г.Васильев, Н.В.Хайцев, А.В.Бабичев, А.Л. Балашов, Л.Д.Балашов, И.В.Беляева, А.А.Кравцова, Н.Н.Шабалова, А.П.Трашков, М.М.Забежинский, Н.С.Тагиров, А.Н.Косова, Т.В.Брус. – СПб.: СПбГПМУ, 2019. – 28 с.
ISBN 978-5-907184-37-4
Учебно-методическое пособие для практических занятий по патологической физиологии «Нарушения микроциркуляции, тромбоз, воспаление», подготовленное коллективом сотрудников кафедры патологической физиологии с курсом иммунопатологии ФГБОУ ВО СПБГПМУ Минздрава России, адресовано студентам 2–6 курсов медицинских ВУЗов. В предлагаемом пособии рассматриваются на современном уровне основополагающие вопросы, связанные с типовыми патологическими процессами в васкуляризированных тканях и органах. Обсуждаются следующие вопросы: патофизиология микроциркуляции, тромбозы, эмболия и воспаление. Даны этиология и патогенез этих процессов. В конце каждого раздела приводится современная литература по проблеме.
Рецензенты:
Лытаев С.А. – профессор, заведующий кафедрой нормальной физиологии ФГБОУ ВО СПбГПМУ Минздрава России
Митрейкин В.Ф. – профессор кафедры патофизиологии с курсом клинической патофизиологии ФГБОУ ВО ПСПбГПМУ им. акад. И.П. Павлова Минздрава России.
УДК 616.16-005.6+616-002
ББК 54.11
Утверждено учебно-методическим советом Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Выпускается при поддержке Фонда научно-образовательных инициатив «Здоровые дети – будущее страны»
ISBN 978-5-907184-37-4 |
© СПбГПМУ, 2019 |
2
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
В организме кровь движется по замкнутой системе кровеносных сосудов под влиянием нагнетательной работы сердца, сократительного действия скелетной мускулатуры и перистальтической активности гладкомышечных клеток сосудов. Морфологические и физиологические особенности участков системы кровообращения позволяют выделить в ней несколько областей: артериальную (обеспечивает движение крови по направлению от сердца к тканям), венозную (обеспечивает обратное движение крови, т.е. возврат ее от тканей к сердцу) и обменную (обеспечивает процессы метаболизма в тканях и обмен химическими соединениями между кровью и интерстициальной жидкостью). Характер и условия гемодинамики неодинаковы на различных участках сосудистого русла, что позволяет разделить ее на макроциркуляцию (системная гемодинамика) и
микроциркуляцию.
Микроциркуляция – комплексное понятие, объединяющее циркуляцию жидкости в кровеносных и лимфатических сосудах диаметром менее 100 мкм и в интерстициальном пространстве. В классической патофизиологии, исследуя микроциркуляторные процессы, традиционно рассматривают механизмы нарушений микроциркуляции в кровеносной системе, т.е. расстройства микрогемо-
циркуляции.
Наименьшей структурно-функциональной единицей микроциркуляторного русла является микроангион, состоящий из приносящей артериолы, прекапиллярного участка артериолы, капиллярной сети, посткапиллярного участка венулы, выносящей венулы и прямых артериоло-венулярных анастомозов. С микроангионом функционально и топографически связаны лимфатические капилляры – начальные элементы дренирующей лимфатической системы. Основной функцией микроангиона является обеспечение доставки к тканям кислорода, пластических и энергетических субстратов в эквивалентном их потребностям объеме и выведение из тканей продуктов метаболизма. В норме этот процесс происходит в капиллярах и посткапиллярных участках венул.
Нарушения процессов микроциркуляции развиваются по 4 возможным сценариям:
1.изменение (увеличение/уменьшение) артериального притока крови;
2.нарушение оттока крови по венозной системе;
3.первичное поражение капилляров;
4.сочетание этих причин.
Это приводит к формированию трех типов патологических процессов: гипе-
ремия, ишемия, стаз.
3
Гиперемия – увеличение кровенаполнения сосудистой сети органа (ткани).
По механизму развития выделяют активную (артериальную) и пассивную (ве-
нозную) гиперемии.
Активная (артериальная) гиперемия – повышенное кровенаполнение органа (ткани) вследствие нарастания притока крови по артериальной системе при увеличении диаметра приносящих и выносящих кровеносных сосудов. Различают физиологическую (при усилении функциональной активности органа или при восстановлении кровообращения в органе после кратковременной ишемии (реперфузия)) и патологическую активную гиперемию.
Механизмы развития активной гиперемии:
1.1.Нейропаралитический (невозможность проведения импульса по вазоконстрикторным нервным волокнам, ограничение/прекращение синтеза и секреции вазоконстрикторых медиаторов нервной системы или активация ферментов их разрушающих, блокада рецепторов вазоконстрикторных медиаторов на постсинаптической мембране);
1.2.Нейротонический (усиление образования и проведения импульса по вазодилатирующим нервным волокнам, ускорение синтеза и секреции вазодилатирующих медиаторов нервной системы или инактивация ферментов их разрушающих).
1.3.Гуморальный («миопаралитический») (усиление синтеза и секреции вазодилатирующих системных (предсердные натрийуретические пептиды, кинины) и местных (оксид азота II, EDHF – эндотелиальный гиперполяризующий фактор, простогландины) гуморальных факторов.
При активной гиперемии увеличиваются диаметр и гидростатическое давление в артериальной и венозной частях микроангиона; приток крови в микроциркуляторное русло увеличен, но сопоставим с оттоком, что предотвращает развитие отека; увеличены линейная и объемная скорости кровотока и число функционирующих капилляров.
Развитие активной гиперемии приводит к локальной активизации метаболических процессов, локальной гипертермии, усилению пролиферативной активности клеток. Наряду с этим возрастает риск кровотечений и кровоизлияний.
Пассивная (венозная) гиперемия – повышенное кровенаполнение органа (ткани) вследствие затруднения оттока крови по венозной системе. В отличие от активной гиперемии это всегда патологический процесс. В зависимости от уровня, на котором произошло повреждение, различают тотальную (при поражении сердца и магистральных вен) и локальную (про поражении вен меньшего диаметра) пассивные гиперемии.
Этиология пассивной гиперемии:
1. Внутрисосудистые факторы (уменьшение просвета венозного сосуда вследствие тромбоза и/или эмболии);
2. Внесосудистые факторы (уменьшение просвета венозного сосуда вследствие внешнего воздействия: хирургический зажим, сдавление сосуда нарастающей массой опухоли или обломками кости при травмах, отека и т.д.);
4