5. Ориентировочная основа действия (ООД) для проведения самостоятельной работы студентов в учебное время.
Подготовить к проверке материалы по СРС
Охарактеризовать и определить мотивацию, цель и задачи занятия
Входной контроль уровня знаний
Проведение диспута по основным и проблемным вопросам темы
Обсуждение выполнения патофизиологического анализа (в виде дискуссии) ситуационной задачи по данной теме
Выполнить самостоятельно патофизиологический анализ ситуационной задачи, в ходе которого следует определить и обосновать:
– причину возникновения патологии у конкретного больного, т.е. этиологический фактор, неблагоприятные условия и особенности реактивности пациента;
– причинно-следственные отношения между этиологическим фактором и патогенезом, т.е. механизмами взаимодействия причинного фактора с реагирующими структурами организма;
– роль и значение этиологического фактора на различных этапах данного патологического процесса, клинического синдрома, болезни;
– механизмы развития патологического процесса (клинического синдрома), болезни и характеристики их основных компонентов: инициальное и главное звено патогенеза, цепь причинно-следственных отношений (между патогенетическими факторами), «порочный круг» и др.;
– патогенез клинических проявлений (симптомов, синдромов) и инструментально-лабораторных данных;
– стадии развития патологического процесса, болезни (острое, хроническое течение, рецидив, осложнение, выздоровление);
– тип (типов) патологического процесса (процессов) лежащего в основе заболевания;
– взаимосвязи между механизмами повреждения и защиты (основываясь на законе диалектики – «единства и борьбы противоположностей»);
– степень «достаточности» защитно-приспособительных механизмов, обосновать их целесообразность в конкретной ситуации (руководствуясь принципом «относительной патогенности» механизмов защиты);
– принципы этиотропной и патогенетической профилактики, терапии, реабилитации пациента.
001. Укажите «неспецифическое» проявление повреждения клетки:
появление радиотоксинов
усиление перекисного окисления липидов
разобщение процессов окисления и фосфорилирования
гемолиз
снижение активности холинэстеразы
002. На какую фазу жизненного цикла приходится считывание аварийной клеточной программы – активации гена р53?
S-фаза
G1-фаза
M-фаза
G2-фаза
003. Укажите специфический признак повреждения клетки при механическом воздействии:
денатурация белковых структур
образование свободных радикалов
подавление активности ферментов
нарушение целостности клеточной мембраны
активация лизосомальных ферментов
004. Какие компенсаторные изменения внутриклеточного метаболизма возникают при ишемическом повреждении клетки?
мобилизации гликогена
активации ПОЛ
блокада ионных каналов мембран клеток
угнетение процессов гликолиза
005. По происхождению факторы повреждения делятся на следующие группы:
специфические
экзогенные
хронические
обратимые
006. Функция каких структур клеточных мембран нарушается при клеточном повреждении?
гидрофильные компоненты
белковые компоненты
ферментативные комплексы
иммунные комплексы
007. Какой показатель свидетельствует о повреждении трансмембранных ионных насосов?
уменьшение содержания внутриклеточного хлора
увеличение содержания внутриклеточного магния
уменьшение содержания внутриклеточного калия
увеличение содержания внутриклеточного натрия
008.Чаще фагоцитоз проходит по следующим стадиям:
обнаружение,
приближение,
отталкивание,
прилипания,
поглощение,
внутриклеточного объединения с образованием лизофагосомы.
Укажите правильную комбинацию ответов:
1) 1, 2, 3, 5, 6; 2) 1, 2, 4, 5, 6; 3) все верно
009 .Последствия апоптоза клеток:
фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной;
образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток;
гибель и удаление единичных клеток;
развитие воспалительной реакции;
аутолиз погибших клеток.
Укажите правильную комбинацию ответов:
1) 1, 3; 2) 1, 4; 3) 2, 3; 4) 2, 4; 5) 2,5.
010. К какому типу инициирующего апоптоз сигнала относятся гормоны, реализующие эффект через ядерные рецепторы?
внутриклеточный стимул
внеклеточный стимул
митохондриальный стимул
ДНК-перенос
Ответы : 1-2, 2-2, 3-4, 4-1, 5-2, 6-3, 7-3, 8-1, 9-1, 10-1
Ситуационные задачи
Задача № 1 При иммуноцитохимическом исследовании биоптата костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот показатель возрастает в динамике курса химиотерапии. Вопросы: 1. Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания. 2. Какова роль апоптоза при физиологических и патофизиологических состояниях, приведите примеры. 3. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза. 4. Какой тип клеточной гибели (апоптоз или некроз) является более оптимальным с точки зрения сохранения структурно-функциональной организации ткани (органа) и почему?
Задача № 2 У больного с острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток (циклоспорин А, макролид) и препятствующих активации каспаз. Вопросы: 1. Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами.
2. Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной ишемией/реперфузией.
3. Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах, и почему.
Задача № 3 В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42оС, 30 мин) приводит к значительному снижению токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению продуктов перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза. Вопросы:.
1. Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах.
2. Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике.
3. Какова функция шаперонов?
Задача № 4 У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность к частым инфекционным заболеваниям, отмечается задержка умственного развития. При комплексном обследовании обнаружен наследственный дефект гена, кодирующего глутатион-синтетазу.
Вопросы:
1.Объясните патогенетическую связь между недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными клиническими симптомами.
2.Как называется состояние, характеризующееся развитием дисбаланса в окислительно-восстановительной системе клеток?
3.Перечислите основные компоненты системы поддержания окислительно-восстановительного гомеостаза клеток.
Задача № 5 У больного ишемической болезнью сердца проведена операция аорто-коронарного шунтирования. В раннем послеоперационном периоде обнаружено значительное повышение в крови активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, концентрации тропонина I, миоглобина. В биоптате миокарда, полученном в интраоперационном периоде, гистологическиобнаружено большое количество клеток в состоянии некроза. В биоптате миокарда, полученном в послеоперационном периоде (5 дней после операции), обнаружено увеличение зоны повреждения за счет апоптотической гибели клеток.
Вопросы:
1. Объясните причину изменения биохимических параметров крови у больного.
2. Объясните возможный патогенез указанных реакций в период ишемии миокарда и в период реперфузии миокарда.
3. Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и почему.
Интерактивный контроль знаний студентов в режиме фиксированного времени по теме «Патофизиология водно-минерального обмена. Отек- как типовая форма патологии»
7.1. Перечень контрольных вопросов для самоконтроля знаний
№ |
Вопросы для самоподготовки |
Целевые установки ответа на вопрос |
|
1. |
Повреждение клетки: виды, этиология.
|
Дать определение повреждения клетки. Охарактеризовать виды повреждения в зависимости от скорости развития повреждений, от жизненного цикла клетки, от степени нарушения гемостаза (обратимые и необратимые), неспецифическое и специфическое повреждение. Определить прямое и опосредованное действие повреждающего фактора. Охарактеризовать этиологические факторы : экзо - и эндогенные; физические, химические, механические, биологические. |
|
2 |
Расстройства энергетического обеспечения клеток: причины, механизмы развития, проявления.
|
Охарактеризовать основные причины расстройства энергетического обеспечения клеток (нарушение окисления в цикле Кребса, нарушение транспорта электронов, нарушение сопряжения окисления и фосфорилирования). Обозначить основные механизмы (снижение интенсивности и ресинтеза АТФ, нарушение транспорта энергии АТФ, нарушение использования АТФ). Связать нарушение энергообеспечения с расстройством функции мембранного аппарата клеток, их ферментативных систем, процессов транспорта ионов и воды. |
|
3. |
Повреждения мембран и ферментов клетки: причины, механизмы развития, проявления.
|
Охарактеризовать основные причины нарушения мембран и ферментов. Знать основные механизмы повреждения (чрезмерная интенсификация свободрадикальных реакций и СПОЛ, активация гидролаз (лизосомальных, мембраносвязанных, свободных), нарушение конформации макромолекул белка, ЛП, фосфолипидов, перерастяжение и разрыв мембран (в связи с гипергидротацией клетки, как следствие избытка гидрофильных молекул органических соединений). |
|
4. |
Дисбаланс ионов воды в клетке: причины, основные механизмы, нарушения.
|
Знать, что дисбаланс ионов и воды развивается вслед за или одновременно с расстройствами энергетического обеспечения и повреждением мембран и ферментов. Охарактеризовать к чему это приводит (ионный дисбаланс). Проявления ионного дисбаланса (изменения соотношения отдельных ионов в цитозоле, нарушение трансмембранного соотношения ионов). Охарактеризовать последствия ионного дисбаланса (гипергидпротация, гипогидротация клеток и нарушение электрогенеза). |
|
5. |
Расстройства регуляторных функций клеток: причины, механизмы.
|
Охарактеризовать основные механизмы расстройства регуляции клеток: расстройства на уровне взаимодействия БАВ с рецепторами (изменение чувствительности рецепторов, количества рецепторов и т.д.), расстройства на уровне вторых посредников. На уровне ответа на сигнал. |
|
6. |
Типовые формы патологии – классификация.
|
Дать классификацию основных форм патологии: дистрофии, дисплазии, нарушения отдельных субклеточных структур и компонентов. Охарактеризовать основные виды клеточных дистрофий: белковые, минеральные, жировые, пигментные, углеводные. Привести примеры дисплазий (появление серповидных эритроцитов при патологии Hb и др.). |
|
7. |
Исходы повреждения клетки, её гибель: виды и механизмы.
|
Назвать исходы повреждения клетки: обратимые и необратимые (паранекроз и некробиоз). Охарактеризовать два варианта смерти клеток: некроз и апоптоз; раскрыть механизмы. Проявления апоптоза. Привести примеры апоптоза. Знать стадии реализации апоптоза (инициация, программирование, реализация программы, удаление погибшей клетки). |
|
8. |
Приспособительные механизмы клеток( адаптация клеток). Принципы фармакологической коррекции при повреждении.
|
Охарактеризовать проявления повреждения клеток: специфические (свойственные данной клетки и данного фактора) и неспецифические (свойственные для разных клеток и разных факторов). Раскрыть механизмы адаптации клеток к повреждению (внутриклеточные и межклеточные). Охарактеризовать общие принципы патогенетической терапии (коррекция механизмов энергообеспечения клеток, защита мембран и ферментов клеток, коррекция и защита трансмембранного переноса и внутриклеточного распределения ионов, предотвращение повреждения генетического аппарата клетки, коррекция механизмов регуляции внутриклеточных процессов). |
|
Подготовить реферативные сообщения по теме занятия: «Причины и механизмы апотоза и некроза»; «Расстройства энергетического обеспечения клеток»; «Разрушение мембран клеток и их ферментов»; «Типовые патологии клеток: их виды» с использованием литературных источников (статьи мед. журналов, интернет-источники).
001. Укажите «неспецифическое» проявление повреждения клетки:
появление радиотоксинов
усиление перекисного окисления липидов
разобщение процессов окисления и фосфорилирования
гемолиз
снижение активности холинэстеразы
002. На какую фазу жизненного цикла приходится считывание аварийной клеточной программы – активации гена р53?
S-фаза
G1-фаза
M-фаза
G2-фаза
003. Укажите специфический признак повреждения клетки при механическом воздействии:
денатурация белковых структур
образование свободных радикалов
подавление активности ферментов
нарушение целостности клеточной мембраны
активация лизосомальных ферментов
004. Какие компенсаторные изменения внутриклеточного метаболизма возникают при ишемическом повреждении клетки?
мобилизации гликогена
активации ПОЛ
блокада ионных каналов мембран клеток
угнетение процессов гликолиза
005. По происхождению факторы повреждения делятся на следующие группы:
специфические
экзогенные
хронические
обратимые
006. Функция каких структур клеточных мембран нарушается при клеточном повреждении?
гидрофильные компоненты
белковые компоненты
ферментативные комплексы
иммунные комплексы
007. Какой показатель свидетельствует о повреждении трансмембранных ионных насосов?
уменьшение содержания внутриклеточного хлора
увеличение содержания внутриклеточного магния
уменьшение содержания внутриклеточного калия
увеличение содержания внутриклеточного натрия
008.Чаще фагоцитоз проходит по следующим стадиям:
обнаружение,
приближение,
отталкивание,
прилипания,
поглощение,
внутриклеточного объединения с образованием лизофагосомы.
Укажите правильную комбинацию ответов:
1) 1, 2, 3, 5, 6; 2) 1, 2, 4, 5, 6; 3) все верно
009 .Последствия апоптоза клеток:
фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной;
образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток;
гибель и удаление единичных клеток;
развитие воспалительной реакции;
аутолиз погибших клеток.
Укажите правильную комбинацию ответов:
1) 1, 3; 2) 1, 4; 3) 2, 3; 4) 2, 4; 5) 2,5.