внезапной смерти. Исследование дисперсии интервала QT является сравнительно простым методом и не требует специального оборудования, кроме качественного регистратора ЭКГ. Новых данных следует ожидать от мониторировани интервала QT. Авторы установили наличие циркадных колебаний продолжительности интервала QT, ассоциированных с высокочастотными составляющими показателей вариабельности сердечного цикла. Данные однократного измерения интервала QT в случае его патологической величины авторы рекомендуют оценивать с осторожностью, так как его величина может меняться в течение суток.
Из м е р е н и е к о р р и г и р о в а н н о г о з н а ч е н и я и н т е р в а л а JT. Среди больных с выраженной СН показатель дисперсии процесса реполяризации (JT> 85 мс) оказался наиболее мощным прогностическим маркером для предсказания внезапной смерти или развития желудочковой тахикардии.
Из у ч е н и е а л ь т е р а ц и и в о л н ы T - новый метод изучения подверженности миокарда возникновению спонтанных желудочковых аритмий. Показатели альтерации волны Т, по мнению ряда авторов, могут рассматриваться, как предикторы внезапной смерти. Регистрируя колебания зубца Т на специальном приборе, Rosenbaum выявил одинаковую прогностическую ценность этого метода по сравнению с ЭФИ в прогнозировании возникновения устойчивой желудочковой тахикардии. В то же время диагностическое и прогностическое значение этого метода ждет своего уточнения
ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, поздние потенциалы и некоторые другие методы обследования являются совершенно безопасными и хорошо переносятся больными. В связи с этим они могут и должны проводиться рутинно при подозрении на какое-либо нарушение ритма. Выработка специальных рекомендаций или показаний к проведению этих исследований не является строго обязательной.
Несколько другой подход к проведению ЧПЭС и тем более ЭФИ. Эти методы обследования в том или ином виде являются инвазивными, по-разному переносятся больными, требуют (это прежде всего касается ЭФИ) дорогостоящего оборудования и навыков и не должны применяться без конкретных показаний. Здесь выработка четких рекомендаций является первостепенной задачей.
Ч р е с п и щ е в о д н о е э л е к т р о ф и з и о л о г и ч е с к о е и с с л е д о в а н и е
(ЧпЭФИ). Доступность, безопасность и относительно низкая стоимость ЧпЭФИ позволяют существенно расширить его применение. Под ЧП ЭФИ понимают совокупность методов электрической стимуляции сердца через пищевод, которые вместе с регистрацией чреспищеводной электрограммы во время нарушений ритма сердца позволяют оценить функциональное состояние различных отделов проводящей системы сердца и получить определенную информацию о возможных механизмах возникновения аритмий. П р е и м у щ е с т в а ЧП ЭФИ: 1) позволяет оценить электрофизиологический механизм наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, характер антеградного проведения, а также большинство антеградных рефрактерных периодов различных отделов проводящей системы сердца; 2) основные электрофизиологические критерии диагностики СВТ не отличаются от критериев внутрисердечного ЭФИ; 3)метод, не требующий дорогостоящей аппаратуры и специальной лаборатории. Н е д о с т а т к и: 1) дискомфорт; 2) не позволяет осуществить топическую диагностику дополнительных путей, величины ретроградных рефрактерных периодов различных отделов проводящей системы сердца. П р о т и в о п о к
а з а н и я: 1) опухоли, дивертикулы, рубцы, варикозное расширение |
вен пищевода, |
|||
эзофагит; |
2) |
стабильное течение |
стенокардии IV ФК; |
3) электрическая |
нестабильность миокарда, обусловленная острым коронарным синдромом (острым ИМ,
6
впервые возникшей и прогрессирующей стенокардией напряжения); 4) недостаточностью кровообращения III-IV ФК; 4) аневризма левого желудочка, внутрисердечные тромбы, протезы клапанов; 5) острые инфекционные заболевания. Не будет преувеличением сказать, что ЧП ЭФИ – один из основных, наиболее информативных и достоверных методов диагностики АВ узловой реципрокной пароксизмальной тахикардии. П о к а з а н и я: 1) диагностика слабости синусового узла; 2) приступы устойчивого сердцебиения; 3) обмороки неясной этиологии; 3) оценка риска возникновения мерцательной аритмии с высокой ЧСС у больных с преждевременным возбуждением желудочков; 3) подбор антиаритмической терапии больным с пароксизмальными наджелудочковыми тахикардиями. У больных с наджелудочковыми пароксизмальными тахикардиями ЧП ЭФИ преследует цели: * изучить характер антеградного АВ проведения; * выявить и ориентировочно локализовать дополнительные АВ соединения (пучки Кента), функционирующие в антеградном направлении; * изучить функциональное состояние различных отделов антеградной проводящей системы сердца; * установить электрофизиологический механизм наджелудочковой пароксизмальной тахикардии; * определить режим электрической стимуляции, позволяющий провоцировать и купировать приступ наджелудочковой тахикардии; * последующего тестирования эффективности антиаритмических препаратов в условиях ЧП ЭФИ. Диагноз мерцательной аритмии обычно не представляет существенных трудностей, если на ЭКГ зарегистрирован хотя бы один
пароксизм. Роль ЧП ЭФИ для диагностики фибрилляций предсердий, |
так |
же как и |
при |
||
их трепетании, сводится |
к решению следующих задач: 1) верификация возникновения |
||||
пароксизмов трепетания |
предсердий |
путем его индуцирования |
у |
пациентов |
с |
недокументированными |
приступами |
сердцебиения; 2) дифференциальная диагностика |
|||
трепетания, мерцания предсердий с другими вариантами пароксизмальных тахикардий с широкими комплексами QRS. При развитии пароксизма тахикардии с широкими комплексами QRS, протекающего без выраженных гемодинамических расстройств, целесообразна регистрация пищеводной электрограммы, позволяющей провести дифференциальную диагностику между желудочковой тахикардий, антидромной тахикардией при синдроме WPW, суправентрикулярной тахикардией с функциональной блокадой ножки пучка Гиса, а также оценить возможность купирования тахикардии с помощью ЧПЭС предсердий.
И н в а з и в н о е э л е к т р о ф и з и о л о г и ч е с к о е и с с л е д о в а н и е (ЭФИ).
Впервые потенциал пучка Гиса был записан Scherlag et al. в 1969 году. С этого времени электрофизиологическое исследование широко используется для диагностики нарушений ритма сердца. В настоящее время инвазивное ЭФИ широко используется, как средство диагностики, лечения и прогноза во многих клинических ситуациях. Для проведения внутрисердечного ЭФИ под местной анестезией пунктируют крупные вены (бедренные или подключичные) и через них под рентгеновским и ЭКГ-контролем в полости сердца устанавливают один или несколько многополюсных электродов для регистрации электрической активности различных отделов предсердий, желудочков и пучка Гиса, внутрисердечных электрограмм и эндокардиальной стимуляции. Сущность ЭФИ заключается в проведении программированной стимуляции предсердий или желудочков в сочетании с одновременной регистрацией электрограммы различных отделов сердца и нескольких отведений ЭКГ. Это исследование обладает несомненной диагностической (получение информации о характере нарушения ритма, его электрофизиологическом механизме), терапевтической (оценка проводимой терапии и аблация аритмогенных зон
или дополнительных |
путей |
проведения) |
и прогностической ценностью. Основные п |
|
о к а з а н и |
я |
к |
проведению |
ЭФИ: 1) необходимость в определении |
электрофизиологического механизма нарушений ритма; 2) топическая диагностика аритмогенного очага и/или дополнительных путей проведения; 3) уточнение степени злокачественности желудочковых аритмий; 4) контроль за эффективностью
7
медикаментозной антиаритмической терапией при желудочковых аритмиях; 5) рефрактерные к медикаментозной терапии пароксизмальные тахикардии, требующие аблации или хирургического лечения; 6) диагностика неясных синкопальных состояний. О с л о ж н е н и я при проведении внутрисердечного ЭФИ: 1) кровотечение из места пункции; 2) перфорации миокарда или сосудов; 3) тромбофлебиты в месте пункции; 4) смерть от фибрилляции желудочков, неустраняемой кардиоверсией.
Т и л т – т е с т используется для обследования лиц с синкопальными состояниями. Пациента помещают на специальный стол и после измерения АД и пульса быстро поднимают верхнюю часть тела с углом наклона от 60 до 80o на 20 – 45 минут. Использование изопротеренола позволяет увеличить чувствительность данного метода, а также сократить время исследования. Начальная доза изопротеренола составляет 2 мг с последующим увеличением до 8 мг максимально. Изопротеренол усиливает вазодилатирующее влияние, что приводит к уменьшению ЧСС и снижению АД вплоть до развития синкопального состояния у некоторых больных.
Общие принципы лечения аритмий.
1.этиотропное лечение (эффективное лечение основных заболеваний: миокардит, тиреотоксикоз, ХОБЛ, анемия, невроз, климакс и др.) позволяет устранить сопутствующие им нарушения сердечного ритма и проводимости.
2.большинство аритмий сопровождается психосоматическими расстройствами, которые требуют проведения психокоррекции. При недостаточности немедикаментозных мероприятий наиболее эффективны алпразолам и современные антидепрессанты.
3.«базисная» терапия, т.е. создание благоприятного электролитного и
метаболического фона для воздействия антиаритмическими препаратами (препараты калия, магния, неотон, эспалипон, триметазидин, солкосерил, актовегин).
4. собственно антиаритмическая терапия
Лечение аритмий сердца - один из наиболее сложных и противоречивых вопросов кардиологии. Известно, что многие расстройства сердечного ритма оказывают серьезное негативное влияние на качество жизни, имеют неблагоприятное прогностическое значение и поэтому требуют лечения. С другой стороны, в ряде рандомизированных многоцентровых исследований (Coplen, CAST-1, CAST-11 и др.) показано, что длительный прием антиаритмических препаратов, относящихся к 1 классу по классификации Vaughan Williams, может неблагоприятно влиять на жизненный прогноз. В связи с этим представляется очевидным, что целью антиаритмической терапии должно быть не только и не столько устранение самой аритмии, сколько улучшение качества жизни больного с обязательной гарантией безопасности этого лечения.
Обследуя пациента с каким-либо нарушением сердечного ритма или проводимости, в первую очередь следует разобраться в характере аритмии и определить ее клиническое значение. Необходимо установить, нуждается ли больной в специальной антиаритмической терапии. Такие нарушения ритма, как синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, синусовая аритмия, редкие монотонные поздние экстрасистолы, ускользающие сокращения, медленные эктопические ритмы, нарушение предсердной и желудочковой проводимости, обычно не требуют специальной терапии. Более того, иногда врач, обращая слишком большое внимание на такое безобидное нарушение ритма, способствует развитию ятрогенного страдания, так как больной начинает чрезмерно прислушиваться к своим
8
болезненным ощущениям, что может способствовать развитию невротического состояния. Поэтому при выявлении безопасной аритмии в отсутствие органического заболевания сердца врачу не следует фиксировать внимание пациента на обнаруженных изменениях. Нужно объяснить, что аритмия ничем не угрожает и не требует специального лечения. Однако в некоторых случаях больного, который очень обеспокоен наличием у него аритмий, убедить в этом не удается. Тогда приходится назначать симптоматическую терапию (седативные, метаболические, общеукрепляющие препараты).
Определяя тактику лечения аритмий, следует в первую очередь попытаться установить их этиологию, т.е. заболевание, лежащее в их основе. Иногда этиологическая терапия сама по себе достаточна для устранения аритмии без использования специальных антиаритмических средств, применение которых без воздействия на основное заболевание нередко малоэффективно, Это касается, в частности, нарушений ритма у больных тиреотоксикозом, ревмокардитом, миокардитами различной этиологии, острыми формами ИБС и некоторыми другими заболеваниями.
При хронических заболеваниях сердца этиологическая терапия во многих случаях невозможна или неэффективна. Однако при внимательном обследовании больного можно выявить патогенетические факторы и условия, способствующие развитию аритмии: психоэмоциональные реакции, симпатические или парасимпатические влияния, аритмогенное действие медикаментозных препаратов, нарушения электролитного баланса, метаболический ацидоз и др. Их устранение и терапевтическое воздействие играют важную роль в успешном лечении больных с аритмиями. Так, аритмии, провоцируемые психоэмоциональными воздействиями, как при наличии органического заболевания сердца, так и в отсутствие последнего, могут быть устранены с помощью психотропных препаратов и других методов воздействия на эмоциональную сферу, аритмии, провоцируемые возбуждением блуждающего нерва (обычно на фоне брадикардии) - применением холинолитических средств; при аритмиях, возникающих на фоне физических и психических нагрузок, синусовой тахикардии, как правило, эффективны b- адреноблокаторы; если аритмии связаны с гипокалиемией и интоксикацией сердечными гликозидами, показаны препараты калия, дифенин. Аритмии на фоне метаболического ацидоза, как правило, резистентны к лечению антиаритмическими препаратами без коррекции кислотно-щелочного состояния.
После оценки этиологических и патогенетических факторов легче выбирать среди многочисленных средств и методов антиаритмической терапии те, которые показаны данному конкретному пациенту.
Характеристика антиаритмических лекарственных препаратов.
Классификация E.Vaughan-Williams (1969, с дополнениями):
1 класс - средства, действующие на натриевые каналы.
1А - удлиняют реполяризацию (хинидин, прокаинамид, дизопирамид, аймалин). 1B - укорачивают реполяризацию (лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид).
1C - практически не влияют на реполяризацию (пропафенон, флекаинид, энкаинид,
этмозин, этацизин, аллапинин).
2 класс - бета-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол, эсмолол,
надолол, ацебутолол, бисопролол).
3 класс - средства, удлиняющие реполяризацию и действующие на калиевые каналы
(амиодарон, соталол, ибутилид, дофетилид, бретилий).
4 класс - кальциевые блокаторы (верапамил, дилтиазем).
5 класс – препараты с брадикардитическим действием (алинидин).
9
Препараты, не вошедшие в классификацию, но обладающие антиаритмическими свойствами.
1.холинолитики (атропин, препараты красавки) - используют для увеличения ЧСС при брадикардиях, особенно велико их значение в лечении вегетативных дисфункций синусового узла.
2.сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин) - традиционные средства урежения сердечного ритма.
3.аденозин (АТФ) - препарат для купирования реципрокных тахиаритмий.
4.электролиты (растворы калия, магния, пероральные препараты калия и магния)
препараты калия обладают урезающим действием. Действуя на патогенетические механизмы, электролиты способствуют нормализации ритма сердца.
5.дигидропиридиновые кальциевые блокаторы (нифедипин, нифедипин SR, амлодипин, фелодипин, лацидипин) - успешно применяются для лечения брадизависимых аритмий, поскольку приводят к умеренному увеличению ЧСС.
6.ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл,
рамиприл, трандолаприл, квинаприл, лизиноприл) - доказан положительный эффект при желудочковых нарушениях ритма.
Выбор антиаритмического препарата для конкретного пациента в значительной степени зависит от формы аритмий, так как многие антиаритмические средства влияют избирательно или преимущественно на конкретные формы расстройства ритма.
Необходимо также учитывать индивидуальную чувствительность больного к тому или иному препарату. При расспросе пациента следует обратить особое внимание на эффективность ранее применяемых антиаритмических средств и их переносимость, учесть его психологическую настроенность на прием того или иного средства, веру в его эффективность или, наоборот, негативное к нему отношение. Если больной ранее не получал препарата, который предполагается ему назначить, но имеются основания опасаться побочных действий, целесообразно начать с небольших пробных доз, и лишь удостоверившись в хорошей переносимости, применять терапевтические дозы.
Назначая медикаментозную антиаритмическую терапию, очень важно правильно подобрать дозу препарата, причем желательны минимальные эффективные дозы. При отсутствии эффекта препарата, назначаемого в средних терапевтических дозах, предпочтительнее не наращивать последние до максимальных (это значительно повышает вероятность побочных действий), а подобрать другой препарат или комбинацию препаратов.
Комбинирование антиаритмических препаратов - еще недостаточно изученный аспект проблемы лечения аритмий. Известно, что при сочетании некоторых антиаритмиков происходит взаимопотенцирование терапевтического действия. Целесообразнее сочетать препараты с различными механизмами действия, относящиеся к разным классам, в частности - препараты I и II классов, b-адреноблокаторы - с амиодароном или с препаратами дигиталиса. Нецелесообразно комбинировать препараты, взаимоусиливающие нежелательные действия, например препараты дигиталиса с хинидином, амиодароном и верапамилом, так как при этих сочетаниях повышается концентрация дигиталиса в крови. Применение b-адреноблокаторов в сочетании с верапамилом может привести к резкому угнетению синусового автоматизма и нарушению атриовентрикулярной проводимости, а также к снижению сократительности миокарда. Опасно сочетание препаратов классов IА и
10