•предсердная тахикардия;
•атриовентрикулярная узловая тахикардия;
•атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения (при синдроме преждевременного возбуждения желудочка).
Э т и о л о г и я: ПСТ может возникать вследствие дистрофических, воспалительных, некротических и склеротических поражений миокарда. Важная предпосылка к развитию ПСТ - наличие дополнительных проводящих путей. Такие пути могут существовать вследствие врожденной аномалии (например, пучок Кента между предсердиями и желудочками в обход атриовентрикулярного узла, волокна Махейма между атриовентрикулярным узлом и желудочками) или возникать в результате заболеваний миокарда (инфаркт, миокардит, кардиомиопатии). Дополнительные проводящие пути способствуют возникновению порочной циркуляции возбуждения в миокарде. При этом часть волокон атриовентрикулярного узла функционирует нормально, а другая часть приобретает повышенную рефрактерность или становится способной проводить импульсы только в направлении, противоположном обычному (ретроградно), что также создает основу для порочной циркуляции возбуждения, которое, пройдя из предсердий в желудочки и вызвав их сокращение, возвращается по поврежденной части волокон атриовентрикулярного узла в предсердия, после чего процесс повторяется. Нередко у лиц молодого возраста не удается выявить заболевание, которое могло бы служить причиной ПСВ В подобных случаях нарушение ритма сердца обычно расценивают как эссенциальное, или идиопатическое, хотя скорее всего причиной аритмии у этих больных являются минимальные, не выявляемые клиническими и инструментальными методами дистрофические поражения миокарда. Существование чисто нейрогенных форм пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии вызывает большие сомнения, хотя психоэмоциональные факторы могут провоцировать развитие пароксизма. Установлено, что повышенная симпатоадреналовая активность предрасполагает к возникновению различных эктопических аритмий.
П а т о г е н е з СПТ неоднороден. В большинстве случаев в основе патогенеза лежит механизм повторного входа возбуждения в миокард, или патологической циркуляции возбуждения (re-entry). Значительно реже причиной СПТ является наличие патологического очага автоматизма. Пусковым механизмом независимо от патогенеза всегда служит экстрасистола. Для уточнения патогенеза СПТ в конкретных случаях, как правило, необходимы специальные электрофизиологические, нередко инвазивные исследования.
ЭКГ-признаки:
•ЧСС 160-250 в 1 минуту.
•наличие зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS
•комплекс QRS не деформирован
•возможно удлинение интервала PQ
•зубец Р приближен к зубцу Т или они сливаются
•интервалы R-R укорочены.
Подходы к купированию СПТ:
на фоне стабильной гемодинамики и ясного сознания:
16
1.вагусные пробы (вызывают преходящую ваготонию). прием Вальсальвы – натуживание после глубокого вдоха; задержка дыхания; форсированный кашель; вызывание рвотного рефлекса; погружение лица в холодную воду
Указанные приемы помогают не всегда.
2. Фармакотерапия:
1)ПТ с узкими комплексами QRS
•нестабильная гемодинамика: нарастание явлений сердечной недостаточности (отек легких, падение АД), синкопальное состояние, тяжелый ангинозный приступ
немедленная электроимпульсная терапия - энергия разряда – 50 – 100 Дж
•стабильная гемодинамика:
-Аденозин 6 мг(или АТФ 10мг) вводят в/в болюсно в течение 5-10 сек, при отсутствии эффекта через 2-3 мин повторно еще 12 мг (или АТФ 20мг). Эффективность составляет 90100%. Применение допустимо только в условиях специализированного реанимобиля или в
стационаре или - Верапамил 5-10мг в/в в течение 2 мин или -Бета-блокаторы (менее эффективны) – пропранолол 0,15мг/кг
При застойной СН или ФВ менее 40% (если отсутствует эффект от вагусных проб и АТФ (аденозина)) купирование ПТ с узкими комплексами проводится амиодароном 150мг за 10 мин.
2)ПТ с широкими комплексами QRS
нестабильная гемодинамика: немедленная электроимпульсная терапия энергия разряда - 100; 200; 300-360 Дж
стабильная гемодинамика:
доказана СВТ с предвозбуждением желудочков |
- нибентан в/в (только в |
|
специализированных кардиологических отделениях) или |
- |
новокаинамид в/в или |
- флекаинид в/в или ЭИТ |
|
|
3) тахикардия неустановленного вида : нормальная сократительная функция ЛЖ -
ЭИТ или - новокаинамид в/в или - амиодарон в/в
ФВ менее 40% или ЗНК - ЭИТ или - амиодарон в/в
Пароксизмальная желудочковая тахикардия: этиологии, механизмы развития, клиника, ЭКГ-признаки, подходы к купированию.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ) - внезапно начинающийся приступ сердцебиения, импульсы для которого исходят из желудочков. Продолжительность пароксизма от нескольких секунд до нескольких дней.
Э т и о л о г и я: ПЖТ в подавляющем большинстве случаев возникает на фоне тяжедого поражения сердца: до 77-79% при остром инфаркте миокарда. Провоцирующие факторы:
17
физическое напряжение, волнения и стрессы, гипоксемия, алкоголь, интенсивное курение, нарушение КЩР и электролитного обмена.
М е х а н и з м ы р а з в и т и я: увеличение патологического автоматизма – 1) триггерная активность, 2) re-entry с циркуляцией волны возбуждения в любом отделе проводящей системы желудочков, 3) триггерная активность + re-entry/
К л и н и к а: ПЖТ является опасной для жизни аритмией. Приступы продолжительностью до 30 сек сопровождаются липотимическими состояниями, более длительные – острой левожелудочковой недостаточностью, прогрессирующей гипоксической энцефалопатией, олиго- и анурией, нарушением периферического кровообращения, потерей сознания (приступы МЭС). . ПЖТ может трансформироваться в трепетание, мерцание, асистолию желудочков
ЭКГ-признаки:
•ЧСС 140-250 в 1 минуту
•стабильно укорочено расстояние R-R
•комплексы QRS деформированы и расширены – более 0,12 сек (напоминают блокаду ножки пучка Гиса)
•дискордантное расположение сегмента ST и зубца Т относительно комплекса QRS
•отсутствие зубца Р или а-в-диссоциация: независимые предсердные и желудочковые возбуждения: волны Р с меньшей частотой (60-40 в мин) выявляются независимо от желудочковых комплексов QRS
•наличие «сливных» комплексов – имеют промежуточную форму между расширенными комплексами QRS и узкими комплексами синусового ритма
•желудочковые захваты: разбросанные узкие желудочковые комплексы, которые обычно следуют через более короткие интервалы, чем другие желудочковые комплексы
Вопросы по теме занятий для устной дискуссии:
1.Определение понятия «аритмии».
2.Причины развития аритмий.
3.Механизмы формирования аритмий.
4.Классификация аритмий.
5.Современные возможности диагностики аритмий.
6.Показания к холтеровскому мониторированию ЭКГ, ограничения метода.
7.Чреспищеводное электрофизиологическое исследование: преимущества и недостатки метода; показания и противопоказания.
8.Инвазивное электрофизиологическое исследование: показания к проведению.
9.Общие принципы лечения аритмий
10.Характеристика антиаритмических лекарственных препаратов.
11.Немедикаментозное лечение аритмий.
12.Дайте определение синусовой аритмии, синусовой брадикардии, синусовой тахикардии.
13.Перечислите основные этиологические факторы, способствующие развитию синусовой аритмии, синусовой брадикардии, синусовой тахикардии.
14.Опишите возможные клинические проявления синусовой аритмии, синусовой брадикардии, синусовой тахикардии.
15.ЭКГ-признаки синусовой тахикардии, синусовой брадикардии, синусовой аритмии.
18
16.Подходы к лечению синусовой аритмии, синусовой брадикардии, синусовой тахикардии.
17.Дайте определение экстрасистолии.
18.Перечислите этиологические факторы развития экстрасистолии.
19.Назовите механизмы формирования экстраиситолии.
20.По каким принципам классифицируют экстрасистолию?
21.Приведете классификацию желудочковой экстрасистолии по Lown В., Wolf N.
22.Клинические проявления экстрасистолии.
23.ЭКГ-диагностика экстрасистолии.
24.Подходы к лечению экстрасистолии.
25.Определение и основные этиологические факторы развития пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии.
26.Клиническая картина пароксизма суправентрикулярной тахикардии.
27.ЭКГ-признаки пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии.
28.Возможные подходы к купированию пароксизма суправентрикулярной тахикардии и принципы профилактики повторных пароксизмов.
29.Определение и этиология ароксизмальной желудочкоой тахикардии.
30.Клиническая картина при пароксизме желудочковой тахикардии.
31.ЭКГ-признаки желудочковой тахикардии.
32.Современные рекомендации по купированию и профилактике пароксизмов желудочковой тахикардии.
33.Определение и этиология фибрилляции и трепетания предсердий.
34.Перечислить электрофизиологические механизмы формирования фибрилляции предсердий.
35.Привести современную классификацию фибрилляции предсердий.
36.Описать клинические проявления в зависимости от формы фибрилляции предсердий.
37.ЭКГ-характеристика фибрилляции и трепетания предсердий.
38.Дифференцированный подход к лечению фибрилляции предсердий.
39.План обследования больных с фибрилляцией предсердий.
40.Фибрилляция, трепетание и асистолия желудочков: механизмы развития, ЭКГпризнаки, неотложные мероприятия.
Вопросы для повторения:
1.Каковы прямые признаки митрального стеноза?
2.Что такое шум Грэхема-Стилла?
3.Какие сердечно-сосудистые нарушения можно заподозрить или диагностировать по рентгенограмме грудной клетки?
4.Что такое стенокардия и каковы ее причины?
5.Какие факторы влияют на доставку и потребление кислорода миокардом?
6.Какие симптомы могут быть связаны с ишемией миокарда?
7.Как дифференцировать симптомы стенокардии и инфаркта миокарда?
8.Какую роль в диагностике ИБС играет проба с физической нагрузкой?
9.В каких случаях показана коронарография при стенокардии?
10.Каковы ЭКГ признаки острого инфаркта миокарда?
11.Определение каких сывороточных маркеров помогает в диагностике острого инфаркта миокарда?
12.Какие исследования помогают в диагностике осложнений инфаркта миокарда?
13.Перечислите лекарственные средства используемые при стабильной стенокардии.
14.Каковы факторы риска развития ХОБЛ?
15.Современные принципы лечения пневмоний.
16.Назовите механизмы обратимой бронхиальной обструкции.
19
17.Охарактеризуйте стадию «немого» легкого при астматическом статусе и тактику оказания неотложной помощи.
18.Перечислите основные физикальные данные при пневмонии в стадию «опеченения».
19.Как выбрать препарат для лечения артериальной гипертонии?
20.Каковы неотложные мероприятия при кардиогенном шоке?
Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов к занятию «Нарушения ритма сердца»
Вариант 1
1.К проводящей системе сердца относится все перечисленное, кроме:
1)синусового узла
2)клеток сократительного миокарда
3)атрио-вентрикулярного узла
4)пучка Гиса и его разветвлений
5)волокон Пуркинье
2.Функциональное значение атрио-вентрикулярного узла в норме:
1)замедление проведения импульсов
2)ускорение проведения импульсов
3)генерация импульсов
4)все перечисленное
5)ничего из перечисленного
3.Основными условиями для возникновения аритмии по механизму повторного входа волны возбуждения являются:
1)наличие двух путей проведения, разобщенных функционально или анатомически
2)блокада проведения импульса по одному из них
3)восстановление проводимости в определенный срок или сохранения ее лишь в ретроградном направлении
4)все перечисленное
5)только 1 и 2
4.24-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ дает возможность диагностировать:
1)безболевую ишемию миокарда
2)нарушения ритма сердца
3)и то, и другое
4)ни то, ни другое
5.AV-соединение
1)осуществляет задержку проведения импульса из предсердий к желудочкам
2)является центром автоматизма II порядка
3)является центром автоматизма III порядка
4)правильные ответы 1 и 2
5)правильного ответа нет
6.Частота выявления желудочковых экстрасистол у людей со здоровым сердцем при мониторировании ЭКГ:
1)менее 10%
2)20-30%
3)30-40%
4)50-60%
5)не менее 70%
7.Наличие аритмии у больного указывает на:
1)заболевание сердца
20