Материал: ПРзанятие аритмии 1

III из-за риска развития синдрома удлиненного QT; нерационально комбинирование между собой препаратов класса IC из-за опасности нарушения проводимости и аритмогенного действия.

Во многих случаях при нарушениях сердечного ритма, имеющих хроническое течение, требуется длительная лекарственная терапия. Иногда она должна быть практически постоянной, в частности, при стойкой мерцательной тахиаритмии. Постоянный прием антиаритмических средств бывает нужен и при некоторых видах жизнеугрожающих аритмий, в частности, при рецидивирующей желудочковой тахикардии, трансформирующейся в трепетание и фибрилляцию желудочков.

При необходимости длительной терапии следует подбирать препараты, которые достаточно эффективны, и побочные действия которых минимальны. Из всех антиаритмических средств этим требованиям более всего соответствуют амиодарон, соталол и кардиоселективные b-адреноблокаторы. Многочисленные рандомизированные исследования показали, что они могут улучшать жизненный прогноз больных, перенесших инфаркт миокарда, лиц с угрожающими жизни аритмиями и сопутствующей сердечной недостаточностью.

Нередко течение заболевания позволяет делать перерывы в антиаритмической терапии; в частности, это возможно у многих больных с экстрасистолией, рецидивирующими приступами мерцательной аритмии и пароксизмальной тахикардии. Такую возможность следует стремиться использовать, назначая антиаритмические средства курсами при наличии явной необходимости.

Проведя курс антиаритмической терапии, отменить препарат целесообразно не резко, а постепенно. Это связано с возможностью "синдрома отмены", который нередко наблюдается, в частности, при использовании b-адреноблокаторов, а иногда - и других препаратов, за исключением амиодарона. Кроме того, постепенное прекращение приема лекарства, как правило, соответствует психологической настроенности пациента. Однако при появлении побочных действий препарат следует отменять сразу.

При редких эпизодах не опасных для жизни нарушений ритма, не сопровождающихся выраженными гемодинамическими расстройствами и легко купируемых, лучше вообще избегать длительного приема активных антиаритмических препаратов, применяя их лишь для устранения приступов аритмии.

Немедикаментозное лечение аритмии. В большинстве случаев аритмии удается преодолеть с помощью лекарственных средств. Однако бывают нарушения сердечного ритма, не поддающиеся терапии, возможна и непереносимость лекарств. В этих случаях немедикаментозное лечение - безальтернативное средство выбора.

 Хирургические вмешательства на открытом сердце производят преимущественно при пароксизмальных желудочковых тахикардиях и наджелудочковых тахикардиях при синдроме WPW. Применение для лечения нарушений ритма операций на открытом сердце, оправдано только при наличии другой патологии, требующей подобного вмешательства (аневризма левого желудочка, критический порок клапанов сердца и т.п.).

Дефибрилляция/кардиоверсия (наружная и внутрисердечная).

Катетерные деструкции - вмешательства с помощью зондов-электродов (катетеров) в ту область сердца или его проводящей системы, которая стала источником нарушения ритма или одним из основных путей цепи re-entry. Наиболее эффективным и безопасным признано использование электрической энергии высокой частоты, поэтому другое название метода - "радиочастотная деструкция" (аблация). Она успешно применяется при предсердных тахикардиях, трепетании предсердий, реципрокной АВ узловой тахикардии, АВ тахикардиях при синдроме WPW. Проводить радиочастотную деструкцию можно только в специализированном лечебном учреждении. Такое вмешательство обычно становится заключительным этапом электрофизиологического

11

исследования. Аблация - альтернатива не только хирургическому, но и лекарственному лечению наджелудочковых тахикардий.

Электрокардиостимуляция может быть временной и постоянной. Временная необходима при тяжелых брадиаритмиях, обусловленных дисфункцией синусового узла или АВ блокадами. Постоянной электрокардиостимуляции требуют хронические тяжелые брадиаритмии. Альтернативы лечения этих состояний не существует. Постоянная стимуляция достигается имплантацией электрокардиостимулятора (искусственный водитель ритма, пейсмейкер).

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы, способные снять брадикардию и тахикардию и осуществить кардиоверсию через пластины-электроды, накладываемые на эпикард, в последние десятилетия применяют для лечения больных со злокачественными желудочковыми нарушениями ритма сердца. Показаны при рефракторных к медикаментозной терапии злокачественных желудочковых аритмиях, при невозможности радикального хирургического лечения из-за высокого риска операционной или ранней послеоперационной смерти, в случае низкой вероятности эффекта оперативного вмешательства при наличии нескольких ЭКГ вариантов желудочковой тахикардии, невозможности проведения картирования сердца. Применение кардиовертеровдефибрилляторов у больных с пароксизмами желудочковой тахикардии, а также перенесших фибрилляцию, позволяет значительно улучшить прогноз их жизни.

Определение, этиология, механизмы формирования, клинические проявления, ЭКГпризнаки. лечение синусовой тахикардии, синусовой брадикардии, сннусовой аритмии, синдрома слабости синусового узла

Cинусовая тахикардия - ЧСС более 90 ударов в 1 минуту, при этом в покое ЧСС редко превышает 150 ударов в 1 минуту. Возникает вследствие увеличения автоматизма синусового узла при повышении активности САС, понижении тонуса блуждающего нерва, непосредственном воздействии на клетки синусового узла или сочетании вышеперечисленных факторов. В большинстве случаев является физиологическими состоянием, но может проявлением различных патологических состояний: неврозы, заболевания сердечно-сосудистой системы, интоксикации, анемии, коллапс, шок. Клинические проявления могут отсутствовать или беспокоить ощущения сильного

Л е ч е н и е: направлено на терапию основного заболевания и отмену препаратов, вызывающих синусовую тахикардию. Запрещены: алкоголь, курение, крепкий чай и кофе, переедание. При неврозе – психотерапии. Эффективны: бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем)

Синусовая брадикардия – урежение ЧСС до 60 уд в 1 минуту и реже. Возникает при снижении атоматизма Р-клеток синусового узла вследствие повышения тонуса блуджающего нерва или снижения тонуса симпатических нервов и сочетании перечисленных факторов. Причиной развития могут быть как физиологические условия,

12

так и заболевания сердечно-сосудитой системы, вазовагальные рефлексы, инфекционные заболевания, шок, лечение различными лекарственными препаратами.

ЭКГ-признаки:

Л е ч е н и е: начинают с терапии основного заболевания, отмены лекарственных препаратов, обладающих отрицательным хронотропным действием

Синусовая аритмия - периодическое изменение интервалов R-R более чем на 0,10 сек. Характерно постепенное изменение продолжительности интервала R-R, при этом после самого короткого интервала редко идет самый длинный. Часто встречается в детском, подростковом и юношеском возрасте. Не сопровождается изменением самочувствия больных. Диагностируется при осмотре и с помощью ЭКГ-исследования. В подавляющем большинстве случаев не требует лечения.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) - аритмия, обусловленная нарушением функции автоматизма синусового узла с угнетением пейсмекерной активности и блокадой входа возбуждения, проявляющаяся следующими (одним или несколькими) видами нарушений сердечного ритма:

упорная выраженная синусовая брадикардия;

внезапное периодическое исчезновение синусового ритма (остановка синусового ритма) и замена его на короткое время другими эктопическими ритмами;

периодическое появление синоаурикулярной блокады;

брадисистолическая форма мерцательной аритмии;

синдром «тахи-брадикардии» - чередование периодов тахикардии (пароксизмы трепетания-мерцания предсердий, пароксизмальная тахикардия) и брадикардии.

В подавляющем большинстве случаев при этом нарушении сердечного ритма обнаруживаются значительные морфологические изменения миокарда предсердий или атеросклероз артерии синусового узла. Клинические проявления зависят от вида нарушения сердечного ритма, характера заболевания сердца и состояния мозгового кровообращения. Одним из достоверных методов диагностики СССУ является ХМ ЭКГ, после проведения которого решается вопрос о проведении чреспищеводной электростимуляции сердца и дальнейшей тактике лечения. Проведение купирующей антиаритмической терапии при синдроме бради-тахикардии очень опасно из-за возможности асистолии и гибели больного. В подавляющем большинстве случаев установка ЭКС является единственным надежным методом лечения СССУ.

Экстрасистолия: определение, классификация. этиология, механизмы формирования, клинические проявления, ЭКГ-дианостика, подходы к лечению.

Экстрасистолия (Э)- преждевременные сокращения (комплексы), непосредственно связанные с предшествующими сокращениями основного ритма.

К л а с с и ф и к а ц и я: по частоте регистрации:

13

•одиночными (единичные) – до 5 в 1 минуту

•частые (множественные) - более 5 в 1 минуту

•парные - две экстрасистолы подряд

•групповые – три и более экстрасистолы подряд. Групповые экстрасистолы иногда называют «залповыми» или эпизодами («пробежками») тахикардии.

по морфологии:

•мономорфные – одинаковые по форме в пределах одного отведения

•полиморфные - экстрасистолы различной формы в пределах одного отведения.

по уровню возникновения:

•монотопные - экстрасистолы с одинаковым интервалом сцепления

•политопные - экстрасистолы с разными интервалами сцепления.

по времени возникновения:

•ранние – возникают в ранней диастоле после предшествующего сокращения («R на

Т»)

•поздние – возникают в конце диастолы, в момент регистрации очередного зубца Р или PQ.

по месту образования:

•наджелудочковые (суправентрикулярные) (предсердные, из АВ-соединения)

•желудочковые

Наджелудочковая Э регистрируются у 43-63% практически здоровых людей. Среди причин: эмоциональное возбуждение, страх, курение, алкоголь, крепкий кофе и чай, переедание, вегетативная дистония, любая патология сердца, рефлекторные влияния при патологии органов брюшной полости и малого таза, нарушения электролитного баланса, острая и хроническая интоксикация любого происхождения, лекарственным препараты. Клинические проявления могут отсутствовать, редко – перебои и замирание в области сердца, чувство волнения. Наджелудочковая Э практически не ухудшает гемодинамику.

ЭКГпризнаки:

наличие компенсаторной паузы (чаще неполной).

Л е ч е н и е: включает лечение основного заболевания и соблюдение рекомендаций по здоровому образу жизни. При повышенной активности САС применяют бетаадреноблокаторы иногда в сочетании с седативными средствами. Для купирования наджелудочковой Э на фоне брадикардии вследствие ваготонии бывают высокоэффективны препараты белладонны.

Желудочковая Э - один из самых распространенных видов аритмий. Возникает вследствие повышения эктопической активности одного или нескольких патологических

14

очагов. Неблагоприятное прогностическое значение ЖЭ увеличивается с возрастом и при развитии тяжелых заболеваний сердца. Когда она рассматривается в качестве предвестника желудочковых тахиаритмий. Особенно при инфаркте миокарда и снижении фракции выброса левого желудочка менее 30%. Клинические проявления: перебои, ощущение замирание сердца, слабость, головокружение, одышка, предобморочные и обморочные состояния.

Классификация желудочковой экстрасистолии (Lown В., Wolf N., 1971, 1983)

Класс 0 – экстрасистолия отсутствует

Класс I - редкие одиночные монотопные (мономорфные) экстрасистолы – менее 30 в час, до одной в мин;

Класс II - частые одиночные монотопные экстрасистолы – более 30 в 1 час, свыше одной в мин;

Класс III - политопные желудочковые экстрасистолы, аллоритмия

Класс IV - групповые («повторные») формы желудочковых аритмий.

IVА – парные

IVВ – групповые и короткие пробежки желудочковой тахикардии

Класс V - ранние желудочковые экстрасистолы типа «R на Т».

Классы III-V считаются Э высоких градаций и чаще предшествуют желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

ЭКГ-признаки:

отсутствие связи с зубцом Р.

уширение и деформация комплекса QRS (до 0,12 сек и более), по форме напоминающего блокаду ножки пучка Гиса,

как правило полная компенсаторная пауза ( в случае интерполированной экстрасистолы компенсаторная пауза отсутствует.

Ле ч е н и е: один из важнейших принципов – эффективное лечение основного заболевания, а также коррекция электролитных нарушений. Препараты 1 ряда:кордарон; пропафенон; мекситил; аллапинин. Препараты II ряда: аймалин, дизопирамид, новокаинамид, хинидин. Препараты III ряда: дифенин, верапамил, бисопролол.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия: определение, этиология, механизмы развития, клиника, ЭКГ-признаки, подходы к купированию.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (ПСТ)- внезапно начинающийся приступ сердцебиения, импульсы для которого исходят из наджелудочковых отделов (синусового узла, предсердий или а-в соединения). Продолжительность пароксизма от нескольких секунд до нескольких дней.

В кардиологической практике наиболее часто встречаются следующие клинические формы пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий:

• синоатриальная тахикардия;

15