При ухудшении соматического состояния у пациентов нарастает конфликтность, негативистичность, раздражительный фон настроения с дисфорическим оттенком, придирчивость сочетается со склонностью к спорам с лечащими врачами на повышенных тонах.
При стабилизации соматического состояния и более или менее удовлетворительном самочувствии больные возвращаются к образу жизни, сопоставимому с тем, который они вели до болезни, «вспоминая» о ней только если нужно пройти очередное обследование или продолжить курс полихимиотерапии (при наблюдении в амбулаторных условиях). Если же больной наблюдается стационарно, то иногда отмечается «компенсаторное» гедонистическое поведение, сочетающееся с нежеланием признавать свое положение тяжелого больного. Так, пациент, находившийся в стерильном боксе, несмотря на то, что врач информировал его об опасности нарушения лечебного режима и диеты, периодически заказывал себе вино и деликатесы из-за границы, объясняя это тем, что решил «побаловать себя», считал наличие у него таких продуктов «символом» свой «прежней» жизни до болезни, знаком своего внешнего благополучия.
Формирование нозогенных реакций в группе пациентов с аффективными нозогенными реакциями (тревожно-депрессивными и гипоманиакальными) сопряжено с такими преморбидными чертами, как склонность к аффективным колебаниям в рамках биполярного аффективного расстройства либо монополярного с преобладанием депрессивных или маниакальных фаз. У таких пациентов в анамнезе наблюдались психогенные реакции на травмирующие события, не связанные с соматическим заболеванием, сопоставимые по содержанию с описываемыми нозогениями, а также сезонные колебания настроения.
Диссоциативные реакции(n=19) по своей клинической картине соответствуют тяжелой диссоциативной нозогенной реакции (синдрому псевдодеменции) [Смулевич А.Б. с соавт., 2007]. При этом доминирует феномен отчуждения заболевания системы крови, достигающий степени полного отрицания самого факта заболевания. В статусе выявляются грубые когнитивные нарушения, характеризующиеся отчетливой парциальностью, свойственной синдрому псевдодеменции.
В связи с тотальным и категорическим непринятием факта заболевания системы крови больные полностью отказываются от дальнейшего наблюдения, а также от ряда важных лечебных мероприятий, мотивируя это тем, что они практически здоровы и не нуждаются в специализированной помощи. Как правило, такие пациенты повторно обращаются за помощью только при возникновении осложнения, угрожающего жизни (например, двухсторонней пневмонии с подъемом температуры тела до 39°-40°С и развитием тяжелой дыхательной недостаточности) либо при значительном ухудшении состояния, вплоть до уровня терминального, вследствие рецидива заболевания системы крови.
В подгруппе больных, у которых выявляются диссоциативные нозогении (шизофренические нозогенные реакции [Ильина Н.А., 2006; Бурлаков А.В., 2006]), преобладают лица с выявлением психопатоподобных личностных расстройств в рамках конституциональных особенностей (шизотипическое расстройство личности по DSM-IV, n=15) или изменениями личности при юношеской одноприступной шизофрении (вне обострения на момент обследования) (n=4). В качестве одного из главных признаков шизотипического расстройства личности выступает «патологическая аутистическая активность» (по E.Minkowsky (1927), сопровождающаяся вычурными, не согласующимися с конвенциональными нормами нелепыми поступками, отражающими полный отрыв как от действительности, так и от прошлого жизненного опыта. Формирование «патологической аутистической активности» тесно связано с такими изменениями, как распад критических функций. У пациентов отмечаются расстройства оценки своего «Я» (осознание собственной индивидуальности посредством сопоставления с другими). Вычурный внешний облик больных дополняется неестественностью, манерностью мимики, диспластичностью и угловатостью моторики.
Юношеская шизофрения у изученных нами больных протекала с выявлением единственного приступа эндогенного заболевания в подростковом возрасте. Период инициальных проявлений заболевания начинался в возрасте 12-15 лет. Он характеризовался заострением черт характера, появлением аутохтонных атипичных биполярных аффективных расстройств, иногда континуального характера, с наличием дисфорического оттенка депрессии, недовольства собой и окружающими или признаков возбужденности с непродуктивностью, отсутствием стремления к контактам - в гипомании. Такие расстройства сочетались с проявлениями оппозиции к окружающему, стремлением к самоутверждению, нарушениями поведения, конфликтностью. У двух пациентов выявлялись неразвернутые дисморфофобические идеи сверхценного характера. Внимание пациентов фиксировалось на сознании измененности своего физического и психического «Я», наблюдалась склонность к самоанализу и затруднения при контактах с окружающими или доминирование интересов в области «абстрактных» проблем.
На первом плане в клинической картинетревожно-коэнестопатических нозогенных реакций(n=10) выявляются полиморфные аномальные телесные сенсации, квалифицируемые как телесные фантазии [Shontz F., 1974; Буренина Н. И., 1997] и коэнестезиопатии. При этом формирование патологических телесных ощущений представляется сложным процессом. Наряду с явлениями соматизированной тревоги (собственно соматоформные расстройства) существенный вклад вносят симптомокомплексы объективно существующей соматической патологии. Так, выраженный зуд кожных покровов при лимфогранулематозе воспринимается как трудно описываемое ощущение, сопровождающееся «перекатываниями», «переливаниями» под кожей, в некоторых случаях достигающее степени транзиторного дерматозойного бреда. Кроме того, нередко описанные телесные сенсации сочетаются с истинными болевыми расстройствами.
Тревожные опасения в рамках тревожно-коэнестопатических нозогений манифестируют на этапе стационарного либо амбулаторного обследования в связи с воздействием целого ряда факторов, включая установление диагноза угрожающей жизни патологии системы крови, разъяснения специалистов относительно тяжести соматической патологии и возможных неблагоприятных последствий, наблюдение за другими пациентами отделения, у которых развиваются опасные для жизни осложнения. Страх смерти, опасения утяжеления болезни, глубокой инвалидизации, социальных последствий неблагоприятного исхода заболевания (распад семьи, необеспеченность детей в случае смерти пациента и т. п.), достигающие на высоте тревоги степени панической атаки, персистируют на всем протяжении нозогении и подвергаются редукции по мере нормализации соматических функций и восстановления привычного уровня активности.
Тревожно-фобические симптомокомплексы, выступающие в рамках коэнестопатических нозогений, как правило, сочетаются с субклиническими проявлениями гипотимии (подавленность, чувство безнадежности, бессонница, жалобы на потерю энергии). Аффективные расстройства чаще всего субъективно не осознаются и ассоциируются с проявлениями телесного страдания.
Клинические проявления рассматриваемого варианта такой нозогении дополняются идеообсессивными расстройствами по типу овладевающих представлений (ложные суждения о состоянии здоровья). Несмотря на неоднократные указания специалистов на непосредственную связь телесных симптомов с гематологической патологией, пациенты склонны к установлению прямых параллелей между локализацией ощущения и топикой патологии внутренних органов. Предметом ипохондрической фиксации становятся ощущения, объективно не имеющие отношения к актуальному заболеванию («потрескивание в коленном суставе», «распирание и перекатывание в грудине» и пр.). Подобная тенденция реализуется «выявлением» множества заболеваний, в ряду которых текущей гематологической патологии может отводиться одно из последних мест.
Обращает на себя внимание минимальная выраженность поведенческих расстройств. Признаки аномального поведения в болезни ограничиваются редкими обращениями с просьбами дополнительных обследований в соответствии с неадекватными интерпретациями тех или иных симптомов, резонерскими рассуждениями о полезности нетрадиционных методов лечения, необходимости расширения диагностических обследований и пр. Подавляющее большинство пациентов следует рекомендациям специалистов по режиму активности и диетическим ограничениям, аккуратно принимают назначенные медикаменты, охотно соглашаются на необходимые исследования.
Тревожно-коэнестезиопатические нозогении в наших наблюдениях развиваются у больных вялотекущей неврозоподобной шизофренией (астенический вариант с явлениями невропатии) (шизофренические нозогенные реакции [Ильина Н.А., 2006; Бурлаков А.В., 2006]). Формируясь, чаще всего, в подростковом либо юношеском возрасте, такая форма эндогенного процесса сопряжена, помимо формирования разнообразных навязчивостей и фобий (чаще всего - ипохондрического содержания), с нарастанием с годами астенической симптоматики, приобретающей персистирующий характер и сопровождающейся формированием феноменов соматопсихической хрупкости [Внуков В.А., 1937]. На первое место в клинической картине выступают проявления астенического дефекта [Смулевич А. Б. , 1987; Смулевич А. Б., 1994; Воробьев В.Ю., 1988; Huber G., 1976] с ослаблением интенциональных компонентов деятельности (истощаемость, нарушения концентрации внимания, падение спонтанности психических процессов, объективно регистрируемая утрата активности). У таких пациентов с детского возраста наблюдаются соматогенно провоцированные (реже - аутохтонные) полиморфные функциональные симптомы, патологические телесные сенсации, явления аллергии, метеопатии, сопряженные с аномальным поведением в болезни. Соматогенные факторы являются у таких больных одним из условий манифестации патологических (как вариант - нозогенных) реакций.
Динамика шизофренических нозогенных реакций в целом сопоставима по своим клиническим проявлениям с динамикой нозогений, формирующихся у лиц без признаков эндогенной психической патологии. Развитие шизофренических нозогений не сопровождается экзацербацией эндогенного процесса, лишь в ряде случаев такие нозогении носят более затяжной характер.
При этом в случае диссоциативных шизофренических реакций при субъективном улучшении состояния, уменьшении количества принимаемых лекарственных препаратов проявления латентной тревоги редуцируются и на первый план выступают собственно диссоциативные расстройства, достигающие степени «патологического отрицания болезни» [Strauss D.S. et al., 1990].
В случае же тревожно-коэнестопатических нозогений при субъективном улучшении состояния уровень тревоги снижается, что сопровождается в той или иной степени дезактуализацией патологических ощущений.
Терапия психических расстройств у больных с заболеваниями системы крови
В ходе исследования соматотропной активности психофармакологических средств, их взаимодействия с лекарствами, применяемыми в клинике заболеваний системы крови, уточнен круг психотропных препаратов, предпочтительных для использования у гематологических больных.
Эффективность психофармакотерапии психических расстройств, манифестировавших на фоне заболеваний системы крови, исследовалась в ходе лечения 310 пациентов, составивших обе клинические выборки (соматогенных психозов и нозогенных реакций). Наряду с собственными данными (больные получали кветиапин, сульпирид, галоперидол, рисперидон, оланзапин, лоразепам, феназепам, сертралин, пароксетин, ципралекс, имован), учитывали сведения, содержащиеся в публикациях за последние 20 лет. Кроме того, была изучена доступная литература последнего времени, посвященная влиянию психотропных препаратов на систему кроветворения.
В соответствии со сложившимися стандартами препаратами выбора для купирования соматогенных психозов считаются антипсихотики [Caraceni A., Grassi L., 2003], среди которых, наряду с современными атипичными антипсихотиками (рисперидон, кветиапин), используются и бутирофеноны (галоперидол), обладающие мощным антипсихотическим действием. Парентеральное и особенно внутривенное введение этих препаратов снижает риск токсических эффектов в отношении внутренних органов [Moulaert P., 1995]. При необходимости дополнительной седации в случаях тяжелого психомоторного возбуждения предполагается комбинированное применение бутирофенонов с инъекционными формами бензодиазепиновых транквилизаторов (лоразепам, диазепам, феназепам) [Тиганов А.С., 1999; Meagher D.J., 2001].
Терапия соматогенных психозов у изученных больных носила поэтапный характер. Целью первого этапа являлось купирование психоза, второго - поддерживающее лечение, направленное на профилактику рецидива психотического расстройства.
Предпочтение отдавалось внутривенному введению психотропных средств (в большинстве случаев - через венозный катетер), что соответствует рекомендациям по ведению больных с заболеваниями системы крови [Воробьев А.И., 2005].
При делириозных расстройствах сознания основной объем терапевтического вмешательства концентрировался на первом этапе; лечение непродолжительно и включало применение антипсихотиков бутирофенонового ряда (галоперидол до 15 мг/сут, применяемый, как правило, в условиях отделения интенсивной терапии). При необходимости быстрой седации или купирования тревожных/инсомнических расстройств в терапевтическую схему вводился диазепам (до 20 мг/сут).
Терапия эндогеноморфных психозов требовала более интенсивных воздействий (суточные дозы антипсихотиков повышались: галоперидол до 20-30 мг) и большей длительности (до 2 недель). При умеренном и слабо выраженном психомоторном возбуждении у некоторых больных использовался трифлуоперазин (до 10 мг/сут). На втором этапе лечения эндогеноморфных психозов дозировки применяемых психотропных средств снижались (галоперидол до 5 мг/сут, трифлуоперазин до 5 мг/сут).